Nepaisant tuberkuliozės tipo ir patogeno paveikto organo, bet koks Mycobacterium tuberculosis sukeltas uždegimas vadinamas „šalčiu“. Yra granulomatozinio pobūdžio audinių pažeidimas, susidarant tuberkulozėms ir jų skaidymo tendencijai. Iš esmės tuberkuliozės sukėlėjas veikia plaučius, tačiau infekcijos gali būti:
- Šlapimo ir reprodukcinės sistemos.
- Limfmazgiai.
- Odos danga.
- Kaulas.
- Žarnynas ir kt.
Tuberkuliozės patogenezė prasideda nuo M. tuberculosis patekimo į organizmą. Šiame etape dėl gynybinių mechanizmų didžioji dalis ligų sukėlėjų blakstienų epitelis pašalina atgal į išorinę erdvę ir tik mažiau nei 10% pasiekia alveoles. Todėl infekcijos patekimas į vidų ne visada sukelia ligos vystymąsi..
Kas yra patogenezė?
„Patogenezės“ sąvoka kilusi iš dviejų graikų kalbos žodžių, reiškiančių ligą ir kilmę (kilmę). Tiriant ligos ypatybes, gydytojai atkreipia dėmesį į jos pradžią (kilmę), vystymąsi ir pasireiškimą. Tai atsižvelgia į visus ligos paveiktus lygius: nuo molekulinio iki organizmo. Tiriant ligos patogenezę, susidaro klinikinis vaizdas, pagal kurį galima diagnozuoti ir paskirti tinkamą terapiją. Paciento gydymas pradedamas vertinant patologinius pokyčius, siekiant stabilizuoti jo būklę, kol bus nustatyta galutinė diagnozė. Patogenezė apima ligos atsiradimo ir eigos mechanizmus. Ligos kūne vykstantys procesai skirstomi į:
- Biocheminis.
- Imunologinis.
- Morfologinis.
- Fiziologiniai ir kiti.
Bet koks patogeninis poveikis sukelia dvi pagrindines organizmo reakcijas: suskaidymą (pažeidimą) ir apsaugą (kompensacinius sutrikusių funkcijų atstatymo mechanizmus). Ligos vystymosi metu apsauginės funkcijos kartais įgyja patologinę formą, tai yra, jas taip pat gali prireikti koreguoti. Taigi pagrindinis patogenezės tyrimo tikslas yra nustatyti priežasties ir pasekmės ryšius, kurie lemia grandinės reakcijų (pokyčių) eigą organizme dėl ligos..
Tuberkuliozės patogenezė apima:
- Perdavimo būdai.
- Ligos sukėlėjų tipai ir formos, jų ypatybės.
- Ligos formos, jų skiriamieji bruožai (klinikinis vaizdas).
- Konkretaus gydymo metodo pasirinkimas priklauso nuo patogenezės specifikos..
Infekcijos keliai
Pagrindinis tuberkuliozės sukėlėjo perdavimo būdas yra ore. Patogeninės mikobakterijos yra ore, kur jos patenka iš paciento, sergančio aktyvia tuberkulioze, kvėpavimo sistemos. Yra ir kitų rūšių infekcijos:
- Alimentinė (per virškinamąjį traktą), infekcija atsiranda esant didesnei mikobakterijų koncentracijai, palyginti su ore esančiais lašeliais.
- Kontaktas. Retai žinomas infekcijos kelias per akies junginę, dėl kurio kartais išsivysto uždegimas. Patogeno prasiskverbimas per odą įvyksta pavieniais atvejais..
- Intrauterinis tuberkuliozės bacilos įsiskverbimas per placentos barjerą paprastai sukelia vaiko mirtį netrukus po gimimo (pagal statistiką šis perdavimo būdas yra retas).
Jei apibūdinsime tuberkuliozės atsiradimo procesą, neteisinga teigti, kad liga pasireiškia nuo patogeno patekimo momento. Kvėpavimo sistema turi gana galingą gynybą: mukociliarinis klirensas, susidaręs dėl taurių ląstelių, prilipusių prie bakterijų, gleivių gamybos. Tarp tuberkuliozės vystymąsi lemiančių veiksnių yra šio barjero pažeidimas, dėl kurio padidėja mikobakterijų pažeidimo tikimybė bronchams ir alveoliams. Pavyzdžiui, esant kvėpavimo sistemos, įskaitant jos viršutinį traktą, uždegimui arba dėl nuodingų medžiagų veikimo. Žarnyno sutrikimai, įskaitant nepakankamą absorbciją, padidina maisto užteršimo riziką.
Tuberkuliozės vystymosi ciklas
Tuberkuliozė prasideda taip. Jei pažeidžiama gynyba, tada į organizmą prasiskverbia nedaug bakterijų, kurių reprodukcija lėta, audinių struktūra praktiškai nesutrinka, išsivysto „latentinis mikrobizmas“. Klinikinis tuberkuliozės vaizdas dar nebuvo nustatytas. Bakterijos su limfos tekėjimu patenka į regioninius limfmazgius, tai yra, jos plinta visame kūne. Išsivysto pirminė (privaloma) mikobakteremija. Po migracijos pagrindiniai mikobakterijų sulaikymo židiniai yra organai su gerai išvystyta mikrovaskuliacija:
- Plaučiai ir limfmazgiai.
- Vamzdiniai kaulai ir kiaušintakiai.
- Inkstų žievė.
- Uvealinis akies traktas.
Ligos sukėlėjo reprodukcija palaipsniui tęsiasi, tačiau kol kas nėra imuninio atsako. Kūno atsakas prasideda nuo fagocitozės. Pirmieji bandymai absorbuoti ir sunaikinti bakterijų ląsteles yra nesėkmingi ir įvyksta:
- Daugialypiai leukocitai, turintys mažą baktericidinį potencialą.
- Makrofagai, galintys absorbuoti (fagocitozuoti) sukėlėją, bet jo nesunaikinti. Procesas vadinamas „nepilna fagocitoze“. Bakterijos sintezuoja veiksnius, kurie sutrikdo makrofagų funkcijas, ir, būdami pamažu mirštančių imuninių ląstelių viduje, jomis minta.
Tuberkuliozės eiga sukelia aktyvuotų makrofagų atsiradimą, kurie jau atsparūs veiksnių, kuriuos išskiria patogenas, veikimui. Tokios ląstelės susidaro suvokiant informaciją apie patogeninių bakterijų genetinę struktūrą specialiomis imuninėmis ląstelėmis, T-pagalbininkais arba T-limfocitais (CD4 + ir CD8 +), kurie išskiria migracijos aktyvatorius ir makrofagų fermentinio / baktericidinio veikimo faktorius. Mikobakterijų ląstelės pradeda skaidytis ne tik dėl to, kad makrofagai gamina reaktyvias deguonies rūšis, bet ir susidaro azoto oksidas, turintis antibakterinį poveikį. Naujai atsirandantys makrofagai tampa vis labiau pajėgūs kovoti su sukėlėju (imunokompetentu). Tada suaktyvinami B-limfocitai, kurie gamina opsonizuojančius antikūnus, turinčius klijavimo efektą, kuris pagerina fagocitozę.
Yra 5 pagrindiniai tuberkuliozės infekcijos vystymosi etapai:
- Infekcija yra mikobakterijų patekimas į žmogaus kūną. Ore skverbdamiesi, bakterijos, patekusios į aplinką, išdžiūsta ir dulkių dalelėmis prasiskverbia į kvėpavimo sistemą. Patekęs į alveoles, patogeną absorbuoja makrofagai, kurie sunaikinami, kol įgyjamas atsparumas.
- Infekcijos pradžioje atsiranda proliferacija ir sklaida, kuri yra susijusi su T-limfocitų, ląstelių žudikų, monocitų ir patogenams atsparių marofagų kaupimu. Mikobakterijos ir toliau dauginasi pirminio įsiskverbimo židinyje ir pažeidžia makroorganizmo ląsteles. Ligos sukėlėjai pernešami į intratorakalinius limfmazgius ir išplinta visame kūne.
- Imuninio atsako vystymasis. Šiame etape, esant gerai imuninės sistemos reakcijai, pacientas vystosi atsparumą patogenui ir slopina jo dauginimąsi iki ląstelių skaičiaus sumažėjimo, dėl kurio normalizuojasi žmogaus būklė. Jei imuninis atsakas yra silpnas, tuberkuliozė progresuoja (ši raida būdinga ŽIV infekuotiems žmonėms, vaikams ir žmonėms, turintiems didelį jautrumą infekcijoms).
- Caseation (kazeozinės nekrozės susidarymas) ir infekcijos dauginimosi pagreitis latentinės formos reaktyvacijos atveju. Atsiranda pažeistos srities nekrotizacija ir ertmės susidarymas.
- Antrinis patogeno plitimas atsiranda dėl to, kad pacientams atsikosėjus skrepliams ir užkrėsti kitus žmones.
Ligos prognozė
Tuberkuliozės eigos prognozė priklauso nuo imuninio atsako optimalumo. Gerai organizmui reaguojant į ligos sukėlėją, susidaro tuberkuliozinė granuloma, lokalizuotas infekcinis židinys. Patogeno izoliacijos zonos susidarymas prasideda nuo makrofagų transformacijos į Langhanso epitelioidines ląsteles, kurios atlieka užkrėstos zonos ribojimo funkciją. Granulomatozės reakcijos smailė siejama su T-limfocitų dominavimu granulomoje; pažeistoje vietoje yra ir B-limfocitų bei makrofagų..
Nuolatinis imunitetas susidaro po 2 mėnesių, dėl to sulėtėja mikobakterijų dauginimasis ir sumažėja uždegiminis procesas, tačiau patogenas nėra visiškai pašalintas iš uždegimo zonos. Išlieka atsparios L formos, kurių imuninės ląstelės negali fagocituoti. Nesterilus anti-tuberkuliozės imunitetas susidaro išsaugant sensibilizuotus, tai yra, pritaikytus patogenui T-limfocitams. Toks imunologinis aktyvumas gali išlikti ilgą laiką, periodas kartais būna visą gyvenimą. Tuo pačiu metu mažais kiekiais mikobakterijos lieka kūno viduje..
Kai kuriems pacientams susilpnėjus imuninei gynybai, atsiranda latentinės tuberkuliozės reaktyvacija. Atsiranda ekstrapulmoninės ir plaučių reaktyvacijos formos, dėl kurių pažeidžiami audiniai, susidaro ėduonies ertmė ir dauginasi patogenas..
Plaučių tuberkuliozės sindromai yra įvairūs, remiantis jų visuma, galima įvertinti ligos vystymosi prognozę. Įvertinus sindromus, nustatoma patologinio proceso lokalizacija plaučių skiltyse ir segmentuose. Pavyzdžiui, atliekant rentgeno tyrimą, išskiriami sindromai, pagal kuriuos galima manyti, kad yra tuberkuliozės forma:
- Platus arba ribotas šešėlis (infiltracinė forma).
- Apvalus (tuberkuloma) arba žiedinis šešėlis (kaverninis ir pluoštinis-kaverninis tipas), taip pat židinio šešėliai (židinio forma).
- Židinių sklaida (miliarinė tuberkuliozė).
- Patologiniai plaučių šaknų ir bronchų limfmazgių pokyčiai (pirminė tuberkuliozė dažniau būna intratorakaliniai limfmazgiai).
- Patologinės plaučių modelio modifikacijos (fibrozinio audinio pokyčiai, dėl kurių, esant nepalankiam rezultatui, gali atsirasti tokia nemaloni patologija kaip cor pulmonale).
- Platus apšvietimas, rodantis, kad oras patenka į pleuros plyšį (komplikacija).
Jei trumpai apibūdintume, kaip atrodo tuberkuliozė, reikia prisiminti, kad dėl organų, pirmiausia plaučių, infekcijos atsiranda uždegimas su šiam reiškiniui būdingais reiškiniais: pakitimais, eksudacijomis, proliferacija. Dėl to susidaro tuberkuliozinė granuloma (tuberkuliozė). Jame yra ląstelių, būdingų uždegimui, taip pat daugybė veiksnių, kuriais siekiama pašalinti patogeną. Granulomos struktūra apima:
- Centrinėje vietoje esantis amorfinio audinio detritas, atsirandantis dėl pokyčių ir nekrozės.
- Į palisadą panašūs epitelioidinių ląstelių sluoksniai (supa centrą).
- Išoriniuose sluoksniuose taip pat yra nedaug limfoidinių ir plazmos ląstelių.
Jei uždegimas progresuoja, išsivysto eksudacinė audinių reakcija, dėl kurios atsiranda sūrio nekrozė ir išsiskiria serozinis-fibrininis eksudatas..
Kaip greitai išsivysto plaučių tuberkuliozė? Dėl lėto mikobakterijų dauginimosi pirmieji ligos požymiai, perėję į aktyvią formą, pasireiškia praėjus keliems mėnesiams po patogeno patekimo į organizmą. Žmogus - gyvybingų tuberkuliozės mikobakterijų nešiotojas nėra pavojingas kitiems, tačiau nusilpus imunitetui kyla grėsmė suaktyvinti užmigusią infekciją. Veiksniai, mažinantys imunitetą patogenui:
- ŽIV infekcija.
- Diabetas.
- Pepsinė opa
- Alkoholizmas ir narkomanija.
- Pasninkas ir kitas rimtas kūno stresas.
- Nėštumas.
- Hormonų terapija.
- Imunosupresantų vartojimas.
Virulentinių mikobakterijų aptikimas žmogaus organizme yra tipiškas atvejis, tačiau ne visi suserga, nes aktyviai tuberkuliozei išsivystyti reikia daugybės veiksnių. Tai dažnai pasireiškia latentinės infekcijos forma. Plaučių tuberkuliozės vystymosi laikas svyruoja nuo 3 iki 12 savaičių, priklausomai nuo organizmo apsaugos. Stacionarinio gydymo trukmė yra mažiausiai 2 mėnesiai.
Tuberkuliozė. Apibrėžimas. Klasifikacija. Etiologija ir epidemiologija. Pagrindiniai kvėpavimo takų tuberkuliozės klinikiniai simptomai. Gydymo principai.
Tuberkuliozė yra infekcinė liga, kurią sukelia mycobacterium tuberculosis, ir jai būdinga alergija ląstelėms, specifinės granulomos įvairiuose organuose ir audiniuose bei polimorfinis klinikinis vaizdas. Būdingas plaučių, limfinės sistemos, kaulų, sąnarių, urogenitalinių organų, odos, akių, nervų sistemos pažeidimas..
klasifikacija.
Pagrindinės klinikinės formos:
Tuberkuliozinis apsinuodijimas vaikams ir paaugliams
Kvėpavimo sistemos tuberkuliozė
- Pirminis tuberkuliozės kompleksas
- Išplatinta plaučių tuberkuliozė
- Milijardas tuberkuliozės
- Židininė plaučių tuberkuliozė
- Infiltracinė plaučių tuberkuliozė
- Kazeozinė pneumonija
- Plaučių tuberkuliozė
- Kaverninė plaučių tuberkuliozė
- Pluoštinė-kaverninė plaučių tuberkuliozė
- Cirozinė plaučių tuberkuliozė
- Tuberkuliozinis pleuritas
- Trachėjos ir bronchų tuberkuliozė
- Koniotuberkuliozė
Kitų organų ir sistemų tuberkuliozė
- Smegenų smegenų tuberkuliozė, CNS
- Žarnyno, pilvaplėvės, mezenterinių limfmazgių tuberkuliozė
- Kaulų ir sąnarių tuberkuliozė
- Šlapimo, lytinių organų tuberkuliozė
- Odos ir poodinio audinio tuberkuliozė
- Periferinių limfmazgių tuberkuliozė
- Akies tuberkuliozė
Kitų organų tuberkuliozė
- Sarkoidozė
Tuberkuliozės proceso ypatybės:
Fazė (infiltracija, irimas, sėklos, rezorbcija, tankinimas, randai, kalkėjimas)
Vidaus organų amiloidozė
Liekami išgydytos tuberkuliozės pokyčiai:
Kvėpavimo organai: pluoštiniai, pluoštiniai-židininiai, pūsliniai-distrofiniai, kalkėjimas plaučiuose ir limfmazgiuose, pleuropneumosklerozė, cirozė, būklė po operacijos ir kt.;
Kiti organai: cicatricialiniai įvairių organų pokyčiai ir jų pasekmės, kalkėjimas, būklė po operacijos.
Etiologija. Tuberkuliozę sukelia tuberkuliozės bacilos, priklausančios mikobakterijų šeimai - aktinomicetų grupei. Žmonėse M. tuberculosis vaidina pagrindinį vaidmenį ir yra atsakingas už daugumą ligos atvejų; M. bovis yra galvijų, triušių tuberkuliozės sukėlėjas, M. avium sukelia paukščių ir baltųjų pelių ligas. Visos mikobakterijos yra nejudrios, aerobinės, sporas nesudarančios polimorfinės lazdelės. Juos sunku nudažyti dėl didelio ląstelių sienelių lipidų kiekio, tačiau, suvokę spalvą, nebeblunka veikiami alkoholio ir rūgščių. Mycobacterium tuberculosis bruožas yra labai lėtas jų augimas maistinėse terpėse. Veikiant įvairiems aplinkos veiksniams, tuberkuliozės sukėlėjas pasižymi dideliu bakterijų ląstelių morfologijos kintamumu - nuo mažiausių filtruojančių dalelių ir grūdelių iki milžiniškų išsišakojusių formų, o tai turi įtakos jų funkcinėms savybėms..
Antigeninėje mikobakterijų struktūroje išskiriamos 4 antigenų grupės:
1) bendras visiems;
2) įprasta lėtai augančioms;
3) įprasta greitai augančiai;
4) būdingi tam tikrai rūšiai.
Antigenai yra ląstelės sienelės baltymai ir fosfatidai, kordo faktorius, endotoksinas - tuberkulinas. Patogenų virulentiškumo veiksniai yra toksiški ląstelės sienelės komponentai - aukštesnės riebalų rūgštys (mikolinės, tuberkulostearinės, ftioninės), kordo faktorius (trehalozės dimikolatas) ir endotoksinas - tuberkulinas.
Epidemiologija. Tuberkuliozė yra gana dažna liga, pagrindinis vaikų infekcijos šaltinis yra suaugusieji, sergantys aktyvia tuberkulioze, ir galvijai, paveikti tuberkuliozės.
Pavojingiausi yra pacientai, turintys bakterijų išsiskyrimą. Pagrindinis perdavimo kelias yra oras. Likusi dalis - maistas, kontaktas per pažeistą odą ir gleivines - yra reta ir neturi didelės epidemiologinės reikšmės.
Klinikiniai kvėpavimo sistemos simptomai. Plaučių tuberkuliozė ilgą laiką gali būti besimptomė arba malosimptominė ir atsitiktinai atrasta atliekant fluorografiją ar atliekant krūtinės ląstos rentgenogramą. Kūno užteršimo tuberkuliozinėmis mikobakterijomis faktas ir specifinio imunologinio hipereaktyvumo susidarymas taip pat gali būti nustatytas nustatant tuberkulino tyrimus.
Sergant plaučių tuberkulioze, pagrindiniai simptomai yra kosulys, išskyros iš skreplių, švokštimas plaučiuose, sloga, kartais sunku kvėpuoti ar skauda krūtinę (dažniausiai tai rodo tuberkuliozinį pleuritą), hemoptizė..
Gydymo principai. Gydant tuberkulioze sergančius pacientus, siekiama pašalinti klinikinius tuberkuliozės požymius ir ilgalaikį tuberkuliozės pokyčių gijimą, atkuriant pacientų darbingumą ir socialinę būklę. Tuberkulioze sergančių pacientų gydymas atliekamas prižiūrint fiatisiatrikui, kuris yra atsakingas už gydymo teisingumą ir veiksmingumą. Pagrindiniai gydymo komponentai yra chemoterapija, chirurginis, patogenezinis gydymas ir kolapso terapija.
Chemoterapija yra pagrindinis tuberkuliozės gydymo komponentas, ji turi būti derinama, tuo pačiu metu pakankamai ilgai vartojami keli vaistai nuo tuberkuliozės.
Chirurginis gydymas atliekamas pagal naujai diagnozuotų ir kančių indikacijas
lėtinės pacientų tuberkuliozės formos. Šios indikacijos nustatomos atsižvelgiant į tuberkuliozės komplikacijų išsivystymą, vaistams atsparių mikobakterijų buvimą, vaistų nuo tuberkuliozės netoleravimą..
Patogenetinė terapija turi priešuždegiminį ir antihipoksinį poveikį, užkerta kelią toksinių-alerginių vaistų nuo tuberkuliozės vystymuisi ir stimuliuoja parengiamuosius procesus. Patogenetinių medžiagų naudojimas turėtų atitikti pirmuosius tuberkuliozės proceso eigos etapus ir etiotropinės ant tuberkuliozės terapijos fazes..
Klinikinė anti-tuberkuliozės farmakologija. Klasifikacija, farmakodinamika, farmakokinetika, indikacijos, šalutinis poveikis, kontraindikacijos, sąveika su kitais vaistais.
klasifikacija vaistai nuo tuberkuliozės:
1-osios eilės vaistai:
Izoniazidas, rifampicinas, pirazinamidas, etambutolis, streptomicinas
2 eilučių preparatai:
Kanamicinas (amikacinas), etionamidas (protionamidas), cikloserinas, kapreomicinas, aminosalicilo rūgštis, fluorochinolonai
3 eilučių preparatai:
Klaritromicinas, amoksicilinas + klavulano rūgštis, klofaziminas, linezolidas
1-osios eilės vaistai yra pagrindiniai, jie daugiausia naudojami pacientams, kuriems tuberkuliozė buvo nustatyta pirmą kartą, gydyti, o ligos sukėlėjas yra jautrus šiems vaistams. 2-osios eilės vaistai vadinami atsarginiais vaistais, jie naudojami tuberkulioze sergantiems pacientams gydyti tais atvejais, kai ligos sukėlėjas yra atsparus 1-osios eilės vaistams, arba esant šių vaistų netoleravimui. Šiuo metu dėl tuberkuliozės eigos paūmėjimo, padidėjusio atsparumo vaistams Mycobacterium tuberculosis, abi grupės nuo tuberkuliozės turėtų būti laikomos pagrindinėmis ir būtinomis.
Kombinuotus vaistus nuo tuberkuliozės sudaro dviejų, trijų, keturių ir penkių komponentų dozavimo formos su fiksuotomis atskirų medžiagų dozėmis: Rifinag, Tibinex, Rimactazid, Phtizoetam, Phthisopyram, Rifakomb, Rimkur, Tubovit, Tricox, Isocomb, Lomecomb, Protiocomb. Jie suteikia patikimesnę vaistų vartojimo kontrolę, sumažina tam tikrų vaistų nuo tuberkuliozės perdozavimo riziką ir yra patogūs naudoti. Jie naudojami ūmaus proceso metu ir vėlesnės priežiūros fazėje. Kombinuoti vaistai pirmiausia naudojami gydant naujai diagnozuotą jautriai vaistams tuberkuliozę. Išimtis yra vaistai „Lomecomb“ ir „Prothiocomb“, kurių vartojimas galimas esant vidutiniam atsparumui izoniazidui ir rifampicinui. Lomlefloksacino buvimas leidžia padidinti gydymo efektyvumą progresuojančiai tuberkuliozės eigai, pridedant nespecifinės floros.
Cheminė klasifikacija:
GINK dariniai (izonikotino rūgšties hidrazidas): izoniazidas, ftivazidas, metazidas.
PASK (paraaminosalicilo rūgšties) dariniai: PASK, bepask, PASK-ACRI.
Antibiotikai:
A) aminoglikozidai: streptomicinas, amikacinas.
B) skirtingi: rifampicinas, florimicinas, cikloserinas
a) nikotinamido dariniai: etionamidas, protionamidas, pirazinamidas, protionamidas - akrilas
c) tiocetazonas (tibonas)
d) fluorochinolonai: floksacinas, ciprofloksacinas, lomefloksacinas, lomfoksas
GINKO DARINIAI. Veiksmo tipas yra tuberkulocidinis: izoniazidas konkuruoja su MBT nikotino rūgštimi (mycobacterium tuberculosis) formuojantis NAD-NADH2 fermentų sistemai: mikobakterijų peroksidazės oksiduojamas iki izonikotino rūgšties, izoniazidas išstumia MBT nikotino aktyvumą iš NAD priklausančių hidrogenazių. Tai veda prie oksidacinių procesų perėjimo prie flavino kelio, vandenilio peroksido susidarymo, dėl kurio sutrinka lipidų apykaita. Izoniazidas taip pat slopina mikolio rūgščių sintezę, kurią turi tik biuras.
Veikimo diapazonas - siauras.
Farmakokinetika: greitai ir gerai absorbuojamas per burną, lengvai prasiskverbia į visus audinius, praeina gerai barjerai, įskaitant placentos, dideliais kiekiais kaupiasi ertmėse. Pagrindinis inaktyvacijos kelias yra acetilinimas kepenyse.
Indikacijos. Izoniazidas yra pagrindinis vaistas gydant plaučių tuberkuliozę ir įvairias ekstrapulmoninę tuberkuliozę. Ypač efektyvus ūminiuose procesuose. Jis taip pat naudojamas profilaktiškai asmenims, turintiems didelę riziką susirgti šia liga.
Nepageidaujamos reakcijosHepatitas su padidėjusiomis transaminazėmis, periferinė neuropatija, polinkis traukuliams, regos nervo uždegimas, galvos skausmas, nemiga, euforija, retai psichozės, alergijos.
Kontraindikacijos: Epilepsija, traukuliai ir poliomielito priepuoliai, kepenų ir (arba) inkstų funkcijos sutrikimas, aterosklerozė.
Sąveika. Vartojant rifampiciną, padidėja hepatotoksinio poveikio rizika. Vartojant paracetamolį, padidėja hepatotoksinio poveikio rizika, nes izoniazidas indukuoja citochromą P450, dėl kurio padidėja toksinių paracetamolio metabolitų kiekis. Vienu metu naudojant izoniazidą su karbamazepinu ar fenitoinu, slopinamas pastarojo metabolizmas, dėl kurio padidėja jų koncentracija kraujo plazmoje ir padidėja toksinis poveikis..
DARINIŲ PASK. Spektras: tik MBT. Jis konkuruoja su MBT PABK, dėl kurio sutrinka transkripcija ir transliacija -> sutrinka MBT dalijimasis (taigi, mechanizmas yra panašus į sulfanilamido). PASK konkurencija su kitais MBT gyvybiškai svarbiais vitaminais (biotinu, pantoteno rūgštimi) taip pat yra įmanoma. Veiksmo tipas: tuberkulostatinis.
Farmakokinetika: aktyvus vartojant per burną, gerai absorbuojamas iš virškinamojo trakto, prasiskverbia į pleuros ertmę, į likvorą. Jis yra acetilinamas kepenyse, išskiriamas per inkstus neaktyvia forma.
Indikacijos: visų rūšių tuberkuliozė, tačiau kartu su kitais vaistais (silpnas vaistas).
Šoninė: dispepsija (dėl vietinio dirginančio poveikio); alergija; kepenų ir nefrotoksiškumas; goitrogeninis poveikis (- padidėjus skydliaukės dydžiui, vartojant ilgai).
Kontraindikacijos. Individualus vaisto netoleravimas, sunkios inkstų ir kepenų ligos, širdies nepakankamumas dekompensacijos stadijoje, skrandžio opa ir dvylikapirštės žarnos opa, enterokolitas ūminėje fazėje, miksedema dekompensacijos fazėje.
Sąveika. Padidina izoniazido koncentraciją kraujyje, sutrinka rifampicino, eritromicino ir linkomicino absorbcija, sutrinka vitamino B absorbcija.12, dėl to gali išsivystyti anemija, gali sustiprinti antikoaguliantų (kumarino ar indandiono darinių) poveikį.
ANTIBIOTIKAI.
STREPTOMICINAS. Veikimo spektras: kai kurių tipų gr. +, Daugumoje gr. - ant rūgščiai atsparaus MBT.
Blokuoja baltymų sintezę bakterijų ribosomų 3OS subvieneto lygyje: jie blokuoja aminoacil-tRNR prisijungimą prie A vietų (aminoacilo vietos). Jie taip pat sutrikdo iRNR kodo skaitymo procesus, kurie lemia funkciškai neaktyvių baltymų sintezę; padidina citoplazminės membranos pralaidumą.
Veiksmo tipas: tuberkulocidinis.
Farmakokinetika: švirkščiamas į raumenis su 0,5% novokaino. BBB prasiskverbia blogai, bet gerai per placentą.
Indikacijos: ūminiai, naujai diagnozuoti tuberkuliozės atvejai. Rečiau vartojamas sergant peritonitu, šlapimo takų infekcijomis, žarnyno infekcijomis, tuliaremija, sunkia pneumonija.
Šalutiniai poveikiai: Neurotoksiškumas, neuromuskulinė blokada (kuriariforminis poveikis), nefrotoksiškumas.
Kontraindikacijos: nėštumas, padidėjęs jautrumas, sunkus lėtinis inkstų nepakankamumas.
Sąveika: Su penicilinais ar cefalosporinais - sinergizmas su kai kuriais aerobais. Nepriimtina maišyti streptomiciną viename švirkšte arba vienoje infuzijos sistemoje su beta laktaminiais antibiotikais (penicilinais, cefalosporinais), taip pat su heparinu dėl fizinio ir cheminio nesuderinamumo. Indometacinas, fenilbutazonas ir kiti NVNU, kurie trukdo inkstų kraujotakai, gali sulėtinti streptomicino pašalinimą iš organizmo. Vienu metu ir (arba) nuosekliai naudojant du ar daugiau aminoglikozidų (neomicino, gentamicino, monomicino ir tobramicino, netilmicino, amikacino), jų antibakterinis poveikis susilpnėja (konkurencija dėl vieno mikrobų ląstelės „sugavimo“ mechanizmo) ir sustiprėja toksinis poveikis. Kartu su inhaliacinės anestezijos priemonėmis, įskaitant Metoksifluranas, kurariforminiai vaistai, opioidiniai analgetikai, magnio sulfatas ir polimiksinai, skirti parenteraliai vartoti, taip pat perpilant didelį kiekį kraujo citratų konservantais, padidėja nervų ir raumenų blokada. Sumažina vaistų nuo miastenijos veiksmingumą (gydymo streptomicinu metu ir po jo reikia koreguoti vaistų nuo miasteninių vaistų dozes).
RIFAMPICINAS - pusiau sintetinis baktericidinis antibiotikas, turintis platų veikimo spektrą.
Blokuoja RNR polimerazę -> sustabdo RNR sintezę. Bet veikimo tipas: baktericidinis.
Farmakokinetika. Gerai absorbuojamas virškinamajame trakte. Pravažiuoja per BBB. Iš organizmo išsiskiria su tulžimi, šlapimu, iš dalies su seilėmis ir seilių skysčiu. Naudojamas trumpuose kursuose, nes atsparumas vaistams greitai vystosi.
Indikacijos: pagrindinis dalykas yra tuberkuliozė (kartu su izoniazidu ir kitais vaistais); ŽIV infekuotų pacientų netipinės mikobakteriozės prevencija ir gydymas (kartu su azitromicinu); raupsai; legioneliozė.
Nepageidaujamos reakcijos: dispepsijos, šlapimo, seilių, apelsinų ašarų (dėl metabolito) dažymas, kepenų ir hemotoksiškumas (hemolizė).
Kontraindikacijos. Krūties amžius, nėštumas su gelta, inkstų liga, hepatitu ir padidėjęs jautrumas vaistui.
Sąveika. Šis vaistas suaktyvina mikrosominius kepenų fermentus ir taip pagreitina daugelio vaistų metabolizmą: geriamuosius kontraceptikus (dėl kurių jų veikla prarandama), varfariną, ciklosporiną ir prednizoną (dėl kurio transplantatas atmetamas arba paūmėja uždegiminis procesas), verapamilį ir diltiazemą (su kuriais susiję turite padidinti jų dozes).
NICOTINAMIDO DARINIAI.
PYRAZINAMIDAS yra baktericidinis, nes mechanizmas yra panašus į GINK darinius.
Farmakokinetika. Labai aktyvus rūgštinėje aplinkoje, kuri būdinga kazeozinei tuberkuliozei. Vaistas gerai prasiskverbia į ląsteles, kuriose aplinka gali būti rūgšti.
Nepageidaujamos reakcijos: padidėjęs šlapimo rūgšties kiekis kraujyje iki ūmių podagros priepuolių; hematotoksiškumas.
Indikacijos. vartojamas tuberkuliozei gydyti trumpalaikiu režimu (2 mėn.)
Kontraindikacijos. Ūminė kepenų liga; podagra.
Sąveika. Hepatotoksiškumas padidėja vartojant kartu su rifampicinu.
ETAMBUTOLIS. Veikimo spektras: tik MBT. Sutrinka RNR sintezė. Veiksmo tipas: tuberkulostatinis. Vaistas yra mažiau aktyvus nei izoniazidas ir rifampicinas. Bet etambutolis slopina MBT, atsparaus izoniazidui, PASK, streptomicinui ir kanamicinui, augimą. Ypač skirtas destruktyviai tuberkuliozei. Vaistas greitai vystosi atsparumu MBT, todėl vartojamas kartu su izoniazidu ir (arba) rifampicinu..
Šalutiniai poveikiai: spalvų (raudonos ir žalios) suvokimo sutrikimas, regos aštrumo sumažėjimas dėl regos nervo uždegimo. Retrobulbarinis neuritas gali pasireikšti didelėmis dozėmis.
Kontraindikacijos. Padidėjęs jautrumas, podagra, regos nervo uždegimas, katarakta, uždegiminės akių ligos, diabetinė retinopatija, inkstų funkcijos sutrikimas.
Sąveika. Tai sustiprina vaistų nuo tuberkuliozės poveikį ir aminoglikozidų, asparaginazės, karbamazepino, ciprofloksacino, imipenemo, ličio druskų, metotreksato, chinino neurotoksiškumą. Nerekomenduojama vartoti kartu su etionamidu dėl jų farmakologinio priešiškumo. Antacidiniai vaistai, turintys aliuminio hidroksido, mažina etambutolio absorbciją. Kartu vartojant neurotoksinį poveikį turinčius vaistus, padidėja regos nervo uždegimo, periferinio neurito ir kitų nervų sistemos pažeidimų atsiradimo rizika..
TIBON - skirtas gleivinių ir serozinių membranų tuberkuliozei, sergant limfadenitu. Vaistas yra silpnas ir toksiškas.
Tuberkuliozės patogenezė trumpai
Tuberkuliozę sukelia mycobacterium tuberculosis, kurią Kochas atrado 1882 m. Yra 4 mikobakterijų tipai:
Infekcijos vartai. Pirmosios dvi mikobakterijų veislės gali sukelti žmonių tuberkuliozės vystymąsi: Mycobacterium tuberculosis ir Mycobacterium bovis. Mycobacterium tuberculosis perduodama ore esančiais lašeliais, o Mycobacterium bovis - per maistą per pieną, todėl šiam mikroorganizmui pirmiausia būdinga pirminė žarnyno ir tonzilių žala. Šiuo metu, kruopščiai stebint karvių bandas, toks tuberkuliozės perdavimo būdas Šiaurės Amerikoje, Europoje ir apskritai visose išsivysčiusiose šalyse yra praktiškai neįmanomas. Tuo tarpu galvijų tuberkuliozė vis dar paplitusi ekonomiškai neišsivysčiusiose šalyse. Praktiniu požiūriu, susijusios Mycobacterium avium ir Mycobacterium intracellulare nėra patogeniškos normaliam organizmui, tačiau gali sukelti tuberkuliozę imunosupresuotiems asmenims (AIDS sergantiems pacientams paplitimas svyruoja nuo 15 iki 24%). Transplacentinė infekcija pastebima labai retai. Kartais infekcija gali prasiskverbti į akių junginę arba odos įbrėžimus, kurie yra invaziniai keliai.
Tuberkuliozės vystymuisi labai svarbūs polinkio į šią ligą veiksniai. Šiuo metu įrodytas HLA genų vaidmuo tuberkuliozės infekcijos patogenezėje ir įrodyta, kad HLA fenotipas (pirmiausia DR) skiriasi pacientams, sergantiems lokalia ir apibendrinta ligos forma. Tuberkuliozė klesti ten, kur skurdas, netinkama mityba, prastos gyvenimo sąlygos ir prasti vaistai. Yra ir nacionalinių skirtumų: kaukaziečiai ir mongolai, galbūt dėl šimtmečius trukusių kontaktų su tuberkuliozės bacilomis, sukūrė ypač didelį atsparumą jai. Priešingai, afrikiečiai, Amerikos indėnai, šiaurės tautos ir eskimai yra ypač jautrūs, galbūt todėl, kad dar neseniai jie neįgijo tokio rasinio skirtumo genetinio faktoriaus. Pavyzdžiui, juodaodžių JAV kariuomenėje mirtingumas yra daug didesnis nei baltųjų, nors visi jie gyvena vienodomis sąlygomis. Tačiau reikia pažymėti, kad jų pradinės gyvenimo sąlygos (socialinės ir ekonominės, mitybos) buvo skirtingos. Visų šalių vyrai tuberkulioze serga dažniau nei moterys. Palankūs tuberkuliozės vystymosi veiksniai yra cukrinis diabetas, įgimta širdies liga, lėtinės plaučių ligos (ypač silikozė), viskas, kas silpnina imuninę sistemą. Gresia gydytojai ir ligoninės personalas.
Mikobakterijos yra aerobinės, sporas formuojančios, nejudančios rūgštims lazdelės. Rūgštims atsparumą suteikia didelis lipidų kiekis bacilos sienelėje (nuo 20 iki 40% jo masės). Šioje lipidų frakcijoje yra vaškų, neutralių riebalų ir fosfatidų. Tuo pačiu metu buvo aprašytos jo kokoidinės L formos, kurios, paveiktos daugelio vaistų, gali prarasti ląstelių sienelę ir ilgą laiką išlikti organizme..
Tuberkuliozės patogenezėje svarbūs trys svarbūs mechanizmai:
q mikroorganizmo virulentiškumo veiksniai;
q padidėjusio jautrumo ir imuniteto patogenui santykis;
q audinių sunaikinimo ir kazeozinės nekrozės faktorius.
Mycobacterium tuberculosis neišleidžia jokių egzotoksinų, endotoksinų ar histolitinių fermentų. Tuberkuliozės bacilos yra labai atsparios, kelias savaites išsilaiko net džiovintuose seilių ar skreplių lašeliuose. Jei užkrėstos išskyros išlieka drėgnos, jų virulentiškumas išlieka mėnesius. Netiesioginis perdavimas dulkėmis ar indais yra įmanomas, bet retas. Žmonėms yra natūralus atsparumas Mycobacterium tuberculosis, todėl dauguma įkvepiamų dalelių žūva veikiamos kvėpavimo takų apsaugos mechanizmų, kol jos dar nepasiekia alveolių. Štai kodėl infekcijai reikia artimo ir ilgalaikio kontakto su pacientu, kuris yra „atviros“ tuberkuliozės nešiotojas..
Šie mikrobai turi ir kitų biologinių savybių, leidžiančių geriau suprasti žmogaus ligas. Mycobacterium tuberculosis yra griežtai aerobiniai. Jie geriausiai dauginasi audiniuose, kuriuose yra didelis deguonies kiekis (PO2 lygus 100 mm Hg). Antrinės tuberkuliozės reaktyvacija vyksta plaučių viršūnėje. Šios zonos nėra gerai vėdinamos, tačiau plaučių cirkuliacija šiose vietose yra gana lėta, ji sulaiko mažiausią alveolių deguonies kiekį. Bacilų dauginimuisi pakanka likusio alveolinio deguonies. Jam stiprėjant, susidaro anaerobiozės būsena, neleidžianti daugintis baciloms. Kazeozinių židinių, kuriems trūksta deguonies, centre bakterijų dauginimasis smarkiai slopinamas. Tačiau progresuojant kazeozei ir sunaikinant kvėpavimo takų sienas (bronchioles), sukuriamos sąlygos, leidžiančios gilesniems mikrobams pagerinti deguonies prieinamumą ir pagerinti jų dauginimąsi..
Riebalų rūgštys, ypač turinčios ilgas grandines, slopina tuberkuliozės bacilų augimą, ypač kai pH nukrinta žemiau 6,5. Šie eksperimentiškai gauti duomenys gali būti labai svarbūs suprantant tuberkuliozės infekcijos patogenezę. Pasirodo, kad uždegimo židiniuose lipazės, kurių pH yra 6,5, išskiria alifanines rūgštis ilgomis ar trumpomis grandinėmis, skirtomis sulėtinti bacilų dauginimąsi arba jas pažeisti ir net sunaikinti. Šios riebalų rūgštys, pH sumažėjimas ir didėjanti anaerobiozė uždegiminiame tuberkuliozės židinyje kartu gali paaiškinti progresuojantį bacilų išnykimą kazeozinių pažeidimų centre..
Patogeniškumas. Mycobacterium tuberculosis yra susijęs su gebėjimu išvengti makrofagų sunaikinimo ir sukelti uždelstą (IV) tipo padidėjusį jautrumą. Šį gebėjimą jam suteikia kai kurios medžiagos, esančios ląstelės membranoje..
Pirmoji tokia medžiaga yra kordo faktorius, kuris yra glikolipidas ir leidžia mikobakterijoms in vitro augti gyvačių nugaros smegenyse. Virusinėse Mycobacterium tuberculosis padermėse šis faktorius būtinai yra ląstelės paviršiuje. Jei iš bacilų išgaunamas laido faktorius, jie praranda virulentiškumą. Kai pelėms švirkščiamas išgrynintas laido faktorius, injekcijos vietoje susidaro tuberkuliozei būdinga granuloma..
Antrasis virulentiškumo faktorius yra sulfatidai, kurie taip pat yra paviršiaus glikolipidai, turintys sieros. Jie užkerta kelią makrofagų fagosomų susiliejimui su lizosomomis.
Trečiasis virulentiškumo faktorius yra LAM (lipoarabinomanas), kuris yra heteropolisacharidas, struktūriškai panašus į gramneigiamų bakterijų endotoksinus. Šis faktorius slopina makrofagų aktyvavimą gama interferonu. Veikiami LAM, makrofagai išskiria TNF-α, kuris sukelia karščiavimą, svorio kritimą ir audinių pažeidimą, ir IL-10, kuris slopina mikobakterijų sukeltą T ląstelių proliferaciją..
Ketvirtasis virulentiškumo faktorius yra labai imunogeninis mikobakterijų šilumos smūgio baltymas, kuris yra struktūriškai panašus į žmogaus temperatūros šoko baltymus, todėl šis baltymas gali vaidinti vaidmenį mikobakterijų sukeltose autoimuninėse reakcijose. Kompleksas aktyvuojamas mikobakterijų paviršiuje, dėl kurio jis opsonizuojamas ir palengvina jo fagocitozę makrofagais per CR3 receptorių (MAC-1 integrinas), vėliau nesunaikinant makrofago (nepilna fagocitozė).
Tuberkuliozės patogenezė sumažėja iki mikobakterijų įsiskverbimo į kūną ir sąveikos su jo audiniais ir organais. Tuberkuliozės atsiradimą, eigą ir baigtį daugiausia lemia imuninė kūno būklė, jo reaktyvumas. Reaktyvumas lemia neįprastą tuberkuliozės klinikinių ir morfologinių pasireiškimų įvairovę, kuri yra vienas ryškiausių jos kaip ligos požymių ir sukelia didelių sunkumų klinikinėje diagnozėje. Nejautrintiems asmenims bacilos gali greitai daugintis ir, nesustabdytos, dažnai per limfines ir kraujagysles prasiskverbia į audinius, nutolusius nuo pirminio židinio, taip sukeldamos proceso apibendrinimą. Audinių nekrozė šiais atvejais yra ribota. Jautriems asmenims greitas aktyvių makrofagų atsiradimas slopina bacilų dauginimąsi, riboja infekcijos plitimą ir greitai blokuoja mikrobų sklaidą, tačiau šiais atvejais nekrozė yra sunkesnė..
Patekus į žmogaus kūną, tuberkuliozės bacilos prie infekcijos vartų sukelia uždegiminį procesą. Pagal audinių reakcijos tipą sergant tuberkulioze uždegimas gali būti pakitęs, eksudacinis ir proliferacinis. Audinių reakcijos tipas priklauso nuo aukščiau išvardytų veiksnių..
Esant tuberkuliozės audinių reakcijos pakitimui, būdinga kazeozinės nekrozės išsivystymas, o kiti uždegimo komponentai yra silpnai išreikšti. Tai labai sunki uždegimo forma, rodanti kūno hipoglikemiją ar alergiją ir pasireiškianti naujagimiams, pagyvenusiems žmonėms arba bet kokio amžiaus sunkiems kachektikams (pvz., Pacientams, sergantiems piktybiniais navikais). Ši forma paprastai baigiasi paciento mirtimi..
Egzudacinis audinių reakcijos tipas sergant tuberkulioze būdingas specifinio eksudato susidarymui. Šį eksudatą išskiria du požymiai. Šis eksudatas susideda daugiausia iš limfocitų; antrasis jo bruožas yra tas, kad ne tik eksudato ląstelės, bet ir audiniai, kuriuose išsivysto uždegimas, yra linkę į kazeozinę nekrozę. Egzudacinis audinių reakcijos tipas pasireiškia asmenims, neturintiems imuniteto, kurie pirmą kartą liečiasi su tuberkuliozės bacilomis, kūno jautrinimo fone, taip pat jis pasireiškia pacientams, kuriems sumažėja bendra organizmo gynyba. Imunitetas sergant tuberkulioze yra nesterilus, t.y. jis egzistuoja organizme esant tuberkuliozės bacilai.
Proliferacinis audinių reakcijos tipas sergant tuberkulioze rodo gana palankią proceso eigą - tai yra imuninių organizmo reakcijų aktyvavimo pradžia. Šiai formai būdingas granulomatozinio uždegimo išsivystymas audiniuose ir ji vadinama tuberkulioziniu tuberkuliu. Tuberkulioziniam gumburui būdinga specifinė ląstelių sudėtis ir šių ląstelių buvimo pobūdis. Trijų tipų ląstelės yra tuberkuliozės dalis - limfocitai, epitelioidinės ir daugiabranduolės Pirogovo-Langhanso milžiniškos ląstelės. Centrinėje granulomos dalyje aptinkami Pirogovo-Langhanso makrofagai ir daugiabranduolės milžiniškos ląstelės. Jei suaktyvinami makrofagai (histiocitai), jų dydis padidėja ir jie įgauna epitelioidinių ląstelių pavidalą. Atliekant įprastą šviesos mikroskopiją ir dažant hematoksilinu bei eozinu, šiose ląstelėse yra gausu citoplazmos, rausvos, smulkiai granuliuotos, kuriose kartais yra visos nepažeistos bacilos ar jų fragmentai. Milžiniškos daugiabranduolės ląstelės susidaro susiliejus makrofagams arba po branduolio dalijimosi, nesunaikinant ląstelės (citoderezė). T-limfocitai yra palei tuberkulio periferiją. Kiekybinė tuberkuliozinių gumbų sudėtis skiriasi. Todėl jie skiriami - daugiausia epitelioidiniai, limfocitiniai, milžiniškos ląstelės arba mišrūs variantai. Gumburėlyje nėra indų. Kalbant apie dydį, gumbai yra submiliariniai (iki 1 mm), miliariniai (nuo lat.-milium-soros) - 2-3 mm, pavieniai iki kelių cm skersmens. Tuberkulioziniai tuberkuliozės, skirtingai nuo kitų panašių, yra linkusios į kazeozinę nekrozę. Daroma prielaida, kad kazeozinę nekrozę sukelia tiesioginis sensibilizuotų T-limfocitų ar makrofagų išsiskyrusių citotoksinių produktų veikimas, arba šie produktai netiesiogiai sukelia vazospazmą, sukelia krešėjimo nekrozę, arba pernelyg aktyvūs makrofagai miršta labai greitai, išskirdami lizosomų fermentus..
Gumbelių rezultatas. Tuberkulioziniai tuberkuliozės, kurių procesas yra palankus, patiria randus. Nepalankus rezultatas - koliokacija, t.y. kazeozinių masių skystinimas.
Yra trys pagrindiniai tuberkuliozės klinikinių ir morfologinių pasireiškimų tipai:
III. antrinė tuberkuliozė.
Pirminė tuberkuliozė būdinga:
1. ligos vystymasis infekcijos laikotarpiu, tai yra per pirmąjį organizmo susitikimą su infekcija;
2. jautrinimas ir alergijos, betarpiškos padidėjusio jautrumo reakcijos;
3. vyraujantys eksudaciniai-nekroziniai pokyčiai;
4. polinkis į hematogeninį ir limfogeninį (limfogeninį) apibendrinimą;
5. specifinės reakcijos vaskulito, artrito, serozito ir kt. Pavidalu..
Paprastai infekcijos kelias yra aerogeniškas, taip pat galimas ir maisto produktas. Dažniausiai serga vaikai, tačiau šiuo metu pirminė tuberkuliozė pastebima paaugliams ir suaugusiesiems.
Patologinė anatomija. Pirminės tuberkuliozės morfologinė išraiška yra pirminis tuberkuliozės kompleksas. Jį sudaro trys komponentai:
Ø pagrindinis dėmesys arba afektas - organo pažeidimo židinys;
Ø limfangitas - tuberkuliozinis išskyros limfagyslių uždegimas;
Ø limfadenitas - tuberkuliozinis regioninių limfmazgių uždegimas.
Sergant aerogenine infekcija, plaučiuose išsivysto tuberkuliozinis uždegiminis židinys, vadinamas pirminiu tuberkulioziniu afektu. Dažniausiai jis yra išsidėstęs labiausiai aeruotuose segmentuose viršutinių skilčių apatinėje dalyje arba apatinių skilčių viršutinėje dalyje (dažniausiai dešiniojo plaučio - III, VIII, IX, X). Iš pradžių tuberkuliozinė bacila sukelia nespecifinę banalią uždegiminę reakciją. Antrą savaitę, kai atsiranda jautrinimas, šis židinys sutirštėja ir susidaro kazeozinės pneumonijos vieta, apsupta perifokalinio nespecifinio uždegimo zonos. Afektų dydžiai yra skirtingi: kartais nustatomas tik alveolitas, vos atskiriamas mikroskopu, tačiau dažniau uždegimas apima acinus ar lobulę, rečiau segmentą ir, labai retais atvejais, visą skiltį, dažniausiai tai yra 1–1,5 cm skersmens dalis, aiškiai apibrėžta. iš aplinkinių audinių. Tuo pačiu pleuroje išsivysto fibrininis arba serozinis-fibrininis pleuritas. Limfagyslės labai greitai dalyvauja specifiniame uždegiminiame procese, kurio metu nustatomas tuberkuliozinis limfangitas. Makroskopiškai jie matomi pilkšvai gelsvų juostelių pavidalu, kurie primena kelią nuo pirminio židinio iki linksmų limfmazgių. Uždegiminis procesas labai greitai išplinta į regioninius bronchopulmoninius, bronchų ir bifurkacinius limfmazgius. Atsiranda tuberkuliozinis limfadenitas. Limfmazgiai padidėja kelis kartus ir skyriuje pateikiami kaip kazeozinės, sausos, lengvai byrančios, gelsvos masės.
Esant virškinimo infekcijai, pirminis tuberkuliozės kompleksas išsivysto žarnyne ir taip pat susideda iš trijų komponentų. Tuščiosios žarnos arba aklosios žarnos apatinės dalies limfoidiniame audinyje susidaro pirminis tuberkuliozinis afektas, makroskopiškai pasireiškiantis opa. Tuomet tuberkuliozinis limfangitas pasireiškia išilgai limfagyslių atsirandant tuberkuliozei ir regioniniam tuberkulioziniam limfadenitui, kuris yra pirminis limfmazgių poveikis. Retai pirminis tuberkuliozinis poveikis gali išsivystyti migdoloje, uždegimo procese dalyvaujant kaklo limfmazgiams, taip pat odoje (odos opa, limfangitas, regioninis kazeozinis limfadenitas)..
Yra trys pirminės tuberkuliozės eigos variantai:
I. pirminio komplekso židinių gijimas;
II. pirminės tuberkuliozės progresavimas su proceso apibendrinimu;
III. lėtinė eiga (chroniškai esanti pirminė tuberkuliozė).
Pirminio komplekso židinių gydymas. Lokalizavus pirminį tuberkuliozinį pažeidimą plaučiuose, perifokalinis uždegimas iš pradžių išnyksta. Eksudacinė audinių reakcija pakeičiama produktyvia: aplink kazeozinės pneumonijos židinį susidaro epitelioidinių ir limfoidinių ląstelių ašis, tarsi atribodama židinį nuo aplinkinio plaučių audinio. Už šios ašies atsiranda fibrozuojančių tuberkuliozinių granulomų. Aplink pirminį afektą susidaro kapsulė, kurios išoriniai sluoksniai susideda iš laisvo jungiamojo audinio, kuriame yra nedideli indai, apsupti limfocitų. Susidaro kapsulė (kapsulė). Kazeozės masės palaipsniui dehidratuojamos, tampa tankios ir kalkėja (suakmenėjimas). Laikui bėgant, per metaplaziją, susidaro kaulų sijos su ląstelėmis tarp sijų. Taigi suakmenėjęs pirminis židinys virsta sukaulėjusiu. Toks išgydytas pagrindinis dėmesys vadinamas „Ghosn“ židiniu, pirmą kartą aprašiusio čekų patologo vardu..
Tuberkuliozinio limfangito vietoje yra pluoštinė virvelė. Gijimas limfmazgiuose yra toks pat, kaip ir plaučių židinyje. Tačiau dėl didelio limfmazgių pažeidimo dydžio jis vyksta lėčiau nei plaučių židinyje. Kazeozės židinys limfmazgyje palaipsniui dehidratuoja, kalkėja ir kaulėja.
Kalkėti židiniai plaučiuose randami daugeliui, matyt, sveikų žmonių. Taigi tuberkuliozinių mikobakterijų patekimas į žmogaus organizmą sukelia ne tik ligas, bet ir infekcijas, o tai gali turėti teigiamą poveikį imuniteto vystymuisi ir naujos infekcijos prevencijai. Įrodyta, kad imunitetas nuo tuberkuliozės yra infekcinis, nesterilus, tai yra organizme atliekamas esant silpnai virulentiškoms mikobakterijoms, kurios gali pasireikšti jų gyvybine veikla susilpnėjus organizmo apsaugai. Žarnyne, pirminės tuberkuliozės opos vietoje, gijimo metu susidaro randas, o limfmazgiuose - suakmenėjimas..
Pirminės tuberkuliozės progresavimas su proceso apibendrinimu. Tai pasireiškia 4 formomis: hematogenine, limfogene (limfine liauka), pirminio afekto augimu ir mišriu.
Hematogeninis progresavimas (apibendrinimas) sergant pirmine tuberkulioze, ji išsivysto dėl ankstyvo mikobakterijų patekimo į kraują (išplitimo) iš pirminio afekto arba iš kazeozės pakitimų limfmazgių. Mikobakterijos nusėda įvairiuose organuose ir sukelia jose tuberkuliozių susidarymą nuo milijinio (soros) - miliarinės tuberkuliozės iki didelių žirnio ar didesnio židinio. Šiuo atžvilgiu išskirkite miliarinę ir makrofokalinę hematogeninio apibendrinimo formas.
Terminas „miliaras“ atspindi esminį žalos pobūdį. Šie maži gelsvai balti lopai primena sorų grūdus. Jei mikrobai patenka į a. pulmonalis, miliarinė sklaida gali apsiriboti plaučiais, nes jie bus užblokuoti alveolių kapiliaruose. Jei bacilų yra per daug ir jos įveikia plaučių kapiliarus ar kazeozinę nekrozę v. pulmonalis, atsiranda sisteminė sėja. Miliariniai židiniai šiais atvejais gali susidaryti bet kuriame organe. Tačiau yra gerai žinoma, kad kai kurie audiniai yra ypač atsparūs tuberkuliozės infekcijai ir labai retai galima pastebėti širdies, lygiųjų raumenų, skydliaukės ir kasos tuberkuliozės vystymąsi. Pageidautinos miliarinių pažeidimų vietos: kaulų čiulpai, dugnas, limfmazgiai, kepenys, blužnis, inkstai, antinksčiai, prostata, sėklinės pūslelės, kiaušintakiai, endometriumas ir smegenų dangalas..
Ypač pavojingas miliarinių tuberkuliozinių gumbų išbėrimas pia mater, išsivysčius tuberkuliozės leptomeningitui. Kartais, esant hematogeniniam apibendrinimui, įvairiuose organuose, įskaitant abiejų plaučių viršūnes (Simono židiniai), atsiranda atskirų dydžių atskiros atrankos, kurios praėjus daugeliui metų po pirminės infekcijos sumažėjimo sukelia tuberkuliozinius pažeidimus šio iškritimo židinio lokalizacijos vietoje..
Limfogeninė (limfinė liaukinė) progresavimo forma (apibendrinimas) esant pirminiai tuberkuliozei, tai pasireiškia dalyvaujant bronchų, dvifurkių, peritrachėjinių, supra- ir subklavinių, gimdos kaklelio ir kitų limfmazgių specifinio uždegimo procese. Tuberkuliozinis bronchoadenitas yra ypač svarbus klinikoje. Tais atvejais, kai limfmazgių paketai primena naviką, jie kalba apie į naviką panašų bronchoadenitą. Šiuo atveju kazeoziškai pakitę išsiplėtę limfmazgiai išspaudžia bronchų spindį, dėl kurio išsivysto plaučių atelektazės ir plaučių uždegimo židiniai..
Esant pirminei žarnyno tuberkuliozei, limfogeninis (limfinės liaukos) apibendrinimas lemia visų mezenterinių limfmazgių grupių padidėjimą. Išsivysto tuberkuliozinis mezenterinis adenitas, kuris gali dominuoti klinikiniame ligos vaizde.
Pirminio afekto augimas - sunkiausia pirminės tuberkuliozės progresavimo forma. Su juo atsiranda perifokalinio uždegimo zonos kazeozinė nekrozė, aplink pirminį afektą formuojasi šviežios eksudacinio uždegimo zonos, kurios patiria nekrozę ir susilieja. Pirminis židinys iš acinous virsta lobuliniu, paskui - susiliejančiu lobuliniu, segmentiniu lobariniu - atsiranda lobarinė kazeozinė pneumonija. Tai sunkiausia pirminės tuberkuliozės forma, kuri greitai baigiasi paciento mirtimi. Anksčiau ši forma buvo vadinama „trumpalaikiu vartojimu“. Kartais pagrindinis lobulinės ar segmentinės kazeozinės pneumonijos židinys ištirpsta, o jo vietoje susidaro pirminė plaučių ertmė. Procesas vyksta lėtiniu keliu, išsivysto pirminis plaučių vartojimas, panašus į antrinę pluoštinę-kaverninę tuberkuliozę, tačiau skiriasi nuo jo esant kazeoziniam bronchoadenitui. Pirminis tuberkuliozinis žarnyno pažeidimas auga dėl padidėjusio tuberkuliozės opos dydžio, dažniausiai aklojoje žarnoje. Yra ribotas tuberkuliozinis peritonitas, sukibimai, kazeoziškai pakeistų ileocekalinių limfmazgių paketai. Susidaro tankus audinių konglomeratas, kuris kartais kliniškai klaidingai laikomas naviku (į naviką panaši pirminė žarnyno tuberkuliozė). Paprastai procesas yra lėtinis.
Mišri progresavimo forma sergant pirmine tuberkulioze, pastebima silpnėjant organizmui po ūmių infekcijų, pavyzdžiui, tymų, su vitaminų trūkumu, badu ir kt. Tokiais atvejais nustatomas didelis pirminis afektas - kazeozinis bronchoadenitas, dažnai komplikuotas tirpstant nekrozinėms masėms ir susidarant fistulėms. Plaučiuose ir vidaus organuose matoma daugybė tuberkuliozinių uždegiminių židinių.
Progresuojančios pirminės tuberkuliozės rezultatai skiriasi. Nepalankiais atvejais paciento mirtis pasireiškia apsinuodijus (su proceso apibendrinimu) ir tuberkulioziniu meningitu. Esant palankiai ligos eigai ir vartojant veiksmingus vaistus, galima sustabdyti pirminės tuberkuliozės progresavimą, galima paversti eksudacinę reakciją į produktyvią, sukelti pirminio komplekso židinių kapsuliavimą ir kalkėjimą, randus jo atrankose..
Lėtinė eiga (lėtinė dabartinė pirminė tuberkuliozė). Tai visų pirma įvyksta tais atvejais, kai, užgydžius pirminį afektą, specifinis uždegiminis procesas pirminio komplekso limfogeliniame komponente įgyja lėtai progresuojančią eigą su kintančiais žybsniais ir nurimsta. Tokiu atveju kūnas tampa įjautrintas - padidėja jo jautrumas visų rūšių nespecifinėms įtakoms. Padidėjęs kūno reaktyvumas kliniškai nustatomas atliekant tuberkulino odos tyrimus ir parazitinių pokyčių atsiradimą audiniuose ir organuose, kurie suprantami kaip įvairios mezenchiminės ląstelių reakcijos difuzinės ar mazginės limfocitų ir makrofagų proliferacijos pavidalu, hiperplaziniai procesai kraujodaros audiniuose, fibrinoidiniai jungiamojo audinio ir arteriolių sienelių pokyčiai. disproteinozė, kartais išsivysto amililozė. Apie lėtinę pirminę tuberkuliozę kalbama ir tada, kai susidaro pirminė plaučių ertmė ir išsivysto pirminis plaučių vartojimas.
Hematogeninė tuberkuliozė sujungia daugybę ligos pasireiškimų, kurie atsiranda ir vystosi žmogaus organizme ilgą laiką po pirminės infekcijos. Jis taip pat vadinamas po pirminės tuberkuliozės. Šiais atvejais kalbame apie žmones, kurie kliniškai pasveiko nuo pirminės tuberkuliozės, tačiau išlaikė padidėjusį jautrumą tuberkulinui ir sukūrė reikšmingą imunitetą tuberkuliozės mikobakterijoms. Hematogeninė tuberkuliozė pasireiškia tiems pacientams, kuriems dėl pirminės infekcijos pasikeitė įvairių organų atrankos židiniai arba limfmazgiuose nebuvo visiškai užgiję židiniai. Šie židiniai ilgą laiką gali likti latentiniai, jų paūmėjimas pasireiškia veikiant bet kokiems nepalankiems veiksniams, esant padidėjusiam reaktyvumui. Todėl sergant hematogenine tuberkulioze vyrauja produktyvi audinių reakcija (tuberkuliozinis tuberkuliozė), išreiškiamas polinkis į hematogeninį apibendrinimą, dėl kurio pažeidžiami įvairūs organai ir audiniai..
Yra trys hematogeninės tuberkuliozės rūšys:
v apibendrinta hematogeninė tuberkuliozė;
v hematogeninė tuberkuliozė su pirminiu plaučių įsitraukimu;
v hematogeninė tuberkuliozė su vyraujančiais ekstrapulmoniniais pažeidimais.
Generalizuota hematogeninė tuberkuliozė. Tai retai, yra sunkiausia ligos forma su vienodu bėrimu daugelyje tuberkuliozinių tuberkuliozių organų. Kai kuriais atvejais nekroziniai židiniai formuojasi visuose organuose be proliferacinės ar su lengva eksudacine reakcija (vadinamasis nekrozinis generalizuotos tuberkuliozės tipas). Tai 1) ūmiausias tuberkuliozės sepsis. Kitais atvejais nedideli miliariniai produktyvūs kalneliai atsiranda visuose organuose. Ši forma žymima kaip 2) ūminė išplitusi miliarinė tuberkuliozė. Tai dažnai baigiasi meningitu. Galiausiai, kai kuriais atvejais pastebima ūminė išplitusi didelio židinio tuberkuliozė, kuri dažniausiai pasireiškia nusilpusiems pacientams ir kuriai būdinga didelių (iki 1 cm skersmens) tuberkuliozės židinių susidarymas įvairiuose organuose. Kiekvienu generalizuotos hematogeninės tuberkuliozės atveju būtina rasti židinį, kuris yra sėjos šaltinis; paprastai jie nėra visiškai išgydyti pirminės infekcijos laikotarpio limfmazgiuose, lytiniuose organuose, griaučių sistemoje ir kt..
Hematogeninė tuberkuliozė, kurioje vyrauja plaučiai. Kituose organuose tuberkuliozės tuberkuliozės gali nebūti arba pavieniai. Jei plaučiuose yra daug mažų miliarinių tuberkuliozių, jie kalba apie miliarinę plaučių tuberkuliozę, kuri eigos metu gali būti ūminė ir lėtinė.
Sergant ūmine miliarine tuberkulioze, plaučiai yra patinę, purūs, juose, kaip ir smėlio grūdeliai, jaučiami maži tuberkuliozės, kurių ypač daug viršutiniuose segmentuose. Dažnai ši tuberkuliozės forma baigiasi meningitu. Sergant lėtine miliarine tuberkulioze, gali atsirasti tuberkuliozės randai ir išsivystyti nuolatinė plaučių emfizema, dėl kurios padidėja širdies apkrova ir pastebima dešiniojo skilvelio (cor pulmonale) hipertrofija. Be to, izoliuota lėtinė didelio židinio arba hematogeniškai išplitusi plaučių tuberkuliozė, pasireiškianti suaugusiesiems. Jai daugiausia būdinga kortikos-pleuros židinių lokalizacija abiejuose plaučiuose ir produktyvi audinių reakcija, retikulinės pneumosklerozės, emfizemos, plaučių širdies išsivystymas ir ekstrapulmoninis tuberkuliozės židinys..
Hematogeninė tuberkuliozė su vyraujančiais ekstrapulmoniniais pažeidimais. Jis išsivysto iš atrankos židinių, į pirminį infekcijos periodą patekusių į vieną ar kitą organą hematogeniniu keliu. Daugiausia pažeidžiami skeleto kaulai (osteoartikulinė tuberkuliozė) ir urogenitalinė sistema (inkstų, lytinių organų tuberkuliozė), oda ir kiti organai..
Kaulų ir sąnarių tuberkuliozė dažniau pasireiškia vaikams, rečiau suaugusiems. Jis išsivysto iš kaulų čiulpų atrankos židinių (tuberkuliozinis osteomielitas). Mėgstamiausios lokalizacijos yra stuburo kūnai (tuberkuliozinis spondilitas), kaulų epifizės, sudarančios klubo (tuberkuliozinis koksitas) ir kelio (tuberkuliozinis persekiojimas) sąnarius. Diafizė pažeidžiama retai. Sinovijos membranos dalyvauja procese antrą kartą, kai jis pereina iš kankorėžinės liaukos į sąnario audinį. Pats pavojingiausias kaulų ir sąnarių tuberkuliozėje yra sekvestrų susidarymas. Sekvestoriai yra kaulų žūties sritys. Slankstelių kūnai sunaikinami susiformavus kuprai. Galima pastebėti sąnarių deformaciją. Nuo kaulo specifinis procesas plinta į minkštus audinius, esančius šalia sąnarių, dėl kurio atsiranda lašelinių („šaltų“) abscesų ir fistulių..
Inkstų tuberkuliozė paprastai yra vienašalė, dažniau pasireiškia jauniems žmonėms brendimo metu, taip pat vyresniame amžiuje. Ankstyvieji židiniai atsiranda žievės sluoksnyje. progresuojant procesui, jie atsiranda piramidžių papilėse; čia ertmių susidarymu prasideda destruktyvus procesas. Už inksto audinio intersticiumo urvų jis yra infiltruotas limfocitais, histiocitais - epitelioidinių ląstelių priemaiša - lėtiniu intersticiniu nefritu. Šlapimtakio spindžio uždarymas kazeozinėmis masėmis sukelia pyonefrozės vystymąsi. Palaipsniui specifinis uždegiminis procesas pereina į šlapimo takus, šlapimo pūslę, prostatos liauką, epididimą. Moterims pasireiškia gimdos gleivinė, vamzdeliai, retai kiaušidės.
Sergant hematogenine tuberkulioze, taip pat pažeidžiamos endokrininės liaukos, centrinė nervų sistema, kepenys ir serozinės membranos. Atitinkamai klinikoje galimos komplikacijos dėl tuberkuliozinio šių organų proceso. Žinios apie šių komplikacijų morfologinį substratą padeda gydytojui diagnozuoti. Pavyzdžiui, sergant antinksčių tuberkulioze, odos spalva gali pasikeisti. Kadangi sutrinka melanino apykaita, oda įgauna būdingą išvaizdą, vadinamą „bronziniu įdegiu“..
Antrinė tuberkuliozė.Ši tuberkuliozės infekcijos fazė dažnai vadinama „suaugusia“ arba „reinfekcine“ tuberkulioze. Tačiau tai galima pastebėti vaikams ir, dar svarbiau, pirminė tuberkuliozė suaugusiesiems gali išsivystyti dažniau nei po pirminės tuberkuliozės. Reinfekcija yra netinkamas terminas, nes dauguma antrinės TB atvejų yra besimptomės pirminės infekcijos reaktyvacija. Tiksliau sakant, antrinė tuberkuliozė yra tuberkuliozės infekcijos fazė, kuri vėl atsiranda žmonėms, daugiausia įjautrintiems, exo arba endogeninės kilmės tuberkuliozės bacilų nešiotojams. Ši infekcija dažnai išsivysto suaugusio žmogaus kūne, kuris anksčiau buvo patyręs pirminę infekciją, kuri suteikė jam santykinį imunitetą, tačiau neapsaugojo nuo antrosios ligos galimybės.
Jam būdinga:
¨ selektyvi plaučių proceso lokalizacija;
¨ kontaktinis ir intrakanalikulinis (bronchų medis, virškinimo traktas) pasiskirstymas;
¨ klinikinių ir morfologinių formų, kurios yra tuberkuliozinio plaučių proceso fazės, pokytis.
Kalbant apie antrinės tuberkuliozės kilmę, yra dvi teorijos: egzogeninė kilmė, t. Y. Nauja infekcija, ir endogeninė kilmė. Tai, kad anatominiai radiniai leidžia atsekti ilgą įvykių grandinę, pradedant pirminės infekcijos židiniais ir baigiant naujais reinfekcijos židiniais, daugumai tyrinėtojų leidžia prisijungti prie jų endogeninės kilmės teorijos..
Patologinė anatomija. Yra 8 antrinės tuberkuliozės formos, kurių kiekviena yra tolesnė ankstesnės formos raida. Šiuo atžvilgiu antrinės tuberkuliozės formos yra jos vystymosi fazės. Yra šios antrinės tuberkuliozės formos:
1. ūminis židinys;
5. kaozinė pneumonija;
6. ūminis kaverninis;
Ūminė židininė tuberkuliozė morfologiškai būdingas vieno ar dviejų uždegiminių židinių buvimas dešiniojo (rečiau kairio) plaučio I ir II segmentuose. Jie buvo vadinami Abrikosovo centrais. Daug rečiau, ypač sužeistiesiems, antrinė tuberkuliozė gali būti lokalizuota plaučių šaknų srityje. Viršūninio židinio (mažiausio) skersmuo yra nuo 1 iki 3 mm, dažniausiai jis yra 1 ar 2 cm atstumu nuo pleuros. Sensibilizuotiems pacientams fagocitozė ir mikrobų sunaikinimas makrofagais įvyksta greitai, tačiau limfangitas vystosi daug rečiau nei su pirminiu afektu. Dažniau tokie pažeidimai išlieka lokalūs, jie linkę į greitai išsivystančią kazeozinę nekrozę su vėlesne fibroze, kurios rezultatas yra gana palankus. Pradiniai antrinės tuberkuliozės pasireiškimai susideda iš specifinio endo-, mezo- ar intralobulinio panbronchito. Mikroskopiškai produktyvi uždegiminė reakcija atsiranda formuojantis tipiškiems tuberkulioziniams tuberkuliozėms. Progresuojant, specifinis procesas palei bronchioles pereina į plaučių parenchimą, dėl kurio išsivysto acininė arba lobulinė sūrioji bronchopneumonija, aplink kurią greitai susidaro epitelioidinių ląstelių ašis su Pirogovo-Langhanso limfoidinių ir milžiniškų ląstelių priemaiša. Plaučių šaknų limfmazgiuose vystosi reaktyvus nespecifinis procesas. Procesas taip pat gali išplisti į pleurą (fibrininį pleuritą), o po to - fibrozę ir sukibimą. Laiku gydant, procesas nurimsta, eksudacinė audinių reakcija pakeičiama produktyvia, kazeozinės nekrozės židiniai yra sukapsuliuoti ir suakmenėję, ir procesas gali tuo pasibaigti.
Skaidulinė židininė tuberkuliozė reiškia ūminės židininės tuberkuliozės eigos fazę, kai po ligos nurimo laikotarpis procesas vėl įsiplieskia. Gydant šiuos tuberkuliozinius židinius, įvyksta jų suakmenėjimas. Tokie suakmenėję židiniai vadinami Ashoffo-Pulevo židiniais pagal juos pirmą kartą aprašiusių vokiečių mokslininkų L. Aschoffo ir H. Bulleto vardą. Paūmėjus procesui, atsiranda acinoziniai, lobuliniai kazeozinės pneumonijos židiniai, kurie vėl yra kapsuliuojami. Tačiau polinkis į paūmėjimą išlieka. Procesas išlieka vienpusis, neperžengia I ir II segmentų ribų.
Infiltracinė tuberkuliozė išsivysto progresuojant ūmiam židiniui ar paūmėjus fibromolekulinei tuberkuliozei, o eksudaciniai pokyčiai aplink kazeozinius židinius tęsiasi už skilties ir net segmento. Perifokalinis uždegimas vyrauja už kazeozinius pokyčius, kurie gali būti nedideli. Nespecifinis perifokalinis uždegimas gali ištirpti, tada gijimo laikotarpiu lieka tik vienas ar du neabsorbuoti nedideli kazeoziniai židiniai, kurie yra toliau kapsuliuojami, o liga vėl įgyja pluoštinės-židininės tuberkuliozės pobūdį..
Tuberkuliozė - antrinės tuberkuliozės forma, atsirandanti kaip tam tikra evoliucinė infiltracinės tuberkuliozės fazė, kai ištirpsta perifokalinis uždegimas ir lieka sūrios nekrozės židinys, apsuptas kapsulės. Tuberkuliozės skersmuo siekia 2–5 cm, išsidėstęs 1 arba II segmente, dažnai dešinėje. Dažnai atliekant rentgeno tyrimą, dėl gana aiškiai apibrėžtų ribų, jis klaidingai vadinamas periferiniu plaučių vėžiu.
Kazeozinė pneumonija paprastai pastebima progresuojant infiltracinei tuberkuliozei, dėl kurios kazeoziniai pokyčiai pradeda vyrauti perifokalinių atžvilgiu. Susidaro acininiai, lobuliniai, segmentiniai ir lobariniai kazeoziniai-pneumoniniai židiniai. Kazeozinė pneumonija dažnai pasireiškia bet kokios formos tuberkuliozės galiniu periodu, o tai palengvina organizmo gynybos susilpnėjimas. Plaučiai su kazeozine pneumonija yra padidėję, tankūs, pjūvyje geltonai pilki. Ši pneumonija derinama su fibrininiu pleuritu.
Ūminė kaverninė tuberkuliozė - antrinės tuberkuliozės forma, kuriai būdingas greitas skilimo ertmės susidarymas, o vėliau - ertmė infiltracijos ar tuberkuliozės židinio vietoje. Puvimo ertmė atsiranda pūlingai susiliejus ir suskystinus kazeozines mases, kurios išsiskiria su mikobakterijomis kartu su skrepliu. Tai sukelia didelį bronchogeninio plaučių pasėjimo pavojų, taip pat mikobakterijų išsiskyrimą į aplinką. Gauta ertmė paprastai lokalizuota 1 arba II segmente (židinių, iš kurių ji išsivystė) vietoje, turi ovalo formos arba suapvalintos formos, 2–5 cm skersmens, bendrauja su segmentinio broncho spindžiu. Ertmės siena nevienalytė: jos vidinis sluoksnis susideda iš kazeozinių masių, išorinis sluoksnis yra iš plaučių audinio, suspausto dėl uždegimo.
Pluoštinė-kaverninė tuberkuliozė atsiranda dėl ūminės kaverninės tuberkuliozės tais atvejais, kai procesas vyksta lėtiniu keliu. Ertmės sienelė yra tanki ir turi tris sluoksnius: vidinė-pyogeninė, turtinga pūvančiais leukocitais; vidurys - tuberkuliozės granuliavimo audinio sluoksnis; išorinis - atstovaujamas tankus pluoštinis jungiamasis audinys. Vidinis paviršius nelygus, tai išnaikintas bronchas arba trombuotas indas su nekrozės židiniais. Pokyčiai ryškesni vienoje, dažniau dešinėje, plaučiuose. Urvas gali užimti vieną arba abu segmentus. Kaimynystėje nustatoma bronchektazė. Procesas palaipsniui plinta apico-caudal kryptimi, nusileidžia iš viršutinių segmentų į apatinius tiek išilgai tęsinio, tiek palei bronchus, užimdamas vis daugiau naujų plaučių sričių. Todėl seniausi pluoštinės-kaverninės tuberkuliozės pokyčiai pastebimi viršutinėse plaučių dalyse, o naujausi - apatinėse. Laikui bėgant, procesas per bronchus pereina į priešingą plaučius.
Cirozinė tuberkuliozė yra laikomas fibro-kavernozinės tuberkuliozės vystymosi variantu. Urvuose randama, o vietoj užgijusio urvo susidaro tiesinis randas. Tvirtos sąaugos pleuroje susidaro.
Komplikacijos. Esant pirminiai tuberkuliozei, gali išsivystyti tuberkuliozinis meningitas, pleuritas, perikarditas, peritonitas. Sergant kaulų tuberkulioze pastebimi sekvestrai, deformacijos, minkštųjų audinių pažeidimai, abscesai ir fistulės. Sergant antrine plaučių tuberkulioze, gali išsivystyti specifiniai bronchų, trachėjos, gerklų, burnos ertmės ir žarnų pažeidimai. Hematogeninis paplitimas yra retas, jis yra galutinis ligos laikotarpiu ir esant imunodeficito būsenoms. Šiais atvejais nustatomas tuberkuliozinis meningitas, organų ekstrapulmoniniai ir kiti pažeidimai. Paprastai sergant antrine tuberkulioze, daugiausiai komplikacijų yra susijusios su ertme: kraujavimas, ertmės turinio prasiveržimas į pleuros ertmę, dėl kurio atsiranda pneumotoraksas ir pūlingas pleuritas (pleuros empiema). Dėl ilgos ligos eigos amiloidozė gali komplikuoti bet kokią lėtinės tuberkuliozės formą (ji ypač dažnai pastebima esant pluoštinei-kaverninei ir osteoartikulinei tuberkuliozei)..
Mirties priežastis pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze:
- antrinė amiloidozė (uremija).
Tuberkuliozės patomorfozė. Pastaraisiais metais klinikinis ir morfologinis tuberkuliozės vaizdas visose šalyse labai pasikeitė. Pokyčius daugiausia lemia sukelta patomorfozė. Jo komponentai yra epidemiologijos, klinikos ir patologinių apraiškų bruožai.
Pagrindiniai tuberkuliozės epidemiologiniai ypatumai šiuolaikinėmis sąlygomis apima neigiamą epidemiologinių rodiklių dinamiką, egzogeninės infekcijos vaidmens padidėjimą, padidėjus infekcijų rezervuarui, rizikos grupių epidemiologinės svarbos padidėjimą, palyginti su tuberkuliozės dažniu ir tuberkuliozės mikobakterijomis, pirminio ir antrinio atsparumo vaistams asociacijų dažnio padidėjimą ir mikrobų atsparumo vaistams sąveikos dažnio padidėjimą..
Klinikinės tuberkuliozės apraiškos išsiskiria padidėjusia ūmine, destruktyvia ir plačiai paplitusia forma, sumažėjus terapijos veiksmingumui, pasikeitus jos kontingentų ir formų struktūrai, padidėjus chroniškų gretutinių ligų, įskaitant piktnaudžiavimą narkotinėmis medžiagomis, dažnumu..
Tarp patologinių tuberkuliozės ypatumų reikėtų išskirti eksudacinės ir nekrozinės audinių reakcijos, vyraujančios dėl tiesioginio padidėjusio jautrumo, vyraujantį poveikį, reparacinių procesų nepilnavertiškumas, paprastai, imunodeficito fone. Tuberkuliozės thanatogenezėje pirmaujantis yra konkretaus proceso progresas. Pastebimas jatrogeninės patologijos vaidmuo, susijęs su specifinės vakcinacijos nuo tuberkuliozės (BCG) komplikacijomis opų, abscesų, limfadenito, osteito ir vakcinos infekcijos apibendrinimo forma. Be to, atsižvelgiant į bendrą granulomatozinių ligų skaičiaus padidėjimą, padidėja diferencinės diagnostikos sunkumai..