Plaučių embolija (PE)

Kas yra plaučių embolija (PE)? Išanalizuosime atsiradimo priežastis, diagnozę ir gydymo metodus 31 metų kardiologo dr. M. V. Grinbergo straipsnyje..

Ligos apibrėžimas. Ligos priežastys

Plaučių embolija (PE) yra plaučių kraujotakos arterijų užsikimšimas kraujo krešuliais, susidariusiais sisteminės kraujotakos venose ir dešiniosiose širdies dalyse, atneštose kartu su krauju. Dėl to kraujo tiekimas į plaučių audinį sustoja, išsivysto nekrozė (audinių mirtis), infarktas-pneumonija, atsiranda kvėpavimo nepakankamumas. Padidėja dešinės širdies apkrova, išsivysto dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas: cianozė (mėlyna oda), apatinių galūnių edema, ascitas (skysčių kaupimasis pilvo ertmėje). Liga gali vystytis ūmiai arba palaipsniui, kelias valandas ar dienas. Sunkiais atvejais PE vystymasis vyksta greitai ir gali labai pabloginti paciento būklę ir mirti..

Kasmet nuo kūno kultūros miršta 0,1% pasaulio gyventojų. Pagal mirčių dažnumą ši liga nusileidžia tik išeminei širdies ligai (vainikinių arterijų ligai) ir insultui. Miršta daugiau plaučių embolija sergančių pacientų nei AIDS, krūties vėžiu, prostatos vėžiu ir kelių eismo įvykiais. Dauguma pacientų (90 proc.), Mirusių nuo PE, laiku negavo teisingos diagnozės ir negavo reikiamo gydymo. PE dažnai būna ten, kur nesitikima - pacientams, sergantiems ne kardiologinėmis ligomis (traumomis, gimdymu), apsunkinant jų eigą. Mirtingumas PE siekia 30%. Laiku optimaliai gydant, mirtingumą galima sumažinti iki 2–8%. [2]

Ligos pasireiškimas priklauso nuo kraujo krešulių dydžio, staigumo ar laipsniško simptomų atsiradimo, ligos trukmės. Eiga gali būti labai įvairi - nuo besimptomės iki greitai progresuojančios, iki staigios mirties.

TELA yra vaiduoklių liga, nešiojanti kitų širdies ar plaučių ligų kaukes. Klinika gali būti panaši į infarktą, panaši į bronchinę astmą, ūminę pneumoniją. Kartais pirmasis ligos pasireiškimas yra dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Pagrindinis skirtumas yra staigus atsiradimas, kai nėra kitų matomų priežasčių, dėl kurių padidėja dusulys.

PE paprastai išsivysto dėl giliųjų venų trombozės, kuri paprastai vyksta prieš 3–5 dienas iki ligos pradžios, ypač jei nėra antikoaguliantų..

Plaučių embolijos rizikos veiksniai

Diagnozuojant atsižvelgiama į tromboembolijos rizikos veiksnių buvimą. Reikšmingiausi iš jų: šlaunikaulio kaklo ar galūnės lūžis, klubo ar kelio sąnario pakeitimas, didelė operacija, trauma ar smegenų pažeidimas.

Pavojingi (bet ne tokie stiprūs) veiksniai yra: kelio sąnario artroskopija, centrinis venų kateteris, chemoterapija, lėtinis širdies nepakankamumas, pakaitinė hormonų terapija, piktybiniai navikai, geriamieji kontraceptikai, insultas, nėštumas, gimdymas, pogimdyminis laikotarpis, trombofilija. Esant piktybiniams navikams, venų tromboembolijos dažnis yra 15% ir yra antroji pagrindinė šios grupės pacientų mirties priežastis. Chemoterapija padidina venų tromboembolijos riziką 47%. Neapsaugota veninė tromboembolija gali būti ankstyvas piktybinio naviko pasireiškimas, kuris per metus diagnozuojamas 10% pacientų, kuriems yra PE epizodas. [2]

Saugiausi, bet vis tiek rizikingi veiksniai yra visos sąlygos, susijusios su ilgalaikiu imobilizavimu (nejudrumu) - užsitęsęs (daugiau nei tris dienas) lovos režimas, kelionės lėktuvu, senatvė, venų varikozė, laparoskopinės intervencijos. [3]

Su arterijų tromboze būdingi keli rizikos veiksniai. Tai tie patys aterosklerozės ir hipertenzijos komplikacijų rizikos veiksniai: rūkymas, nutukimas, nejudrus gyvenimo būdas, taip pat cukrinis diabetas, hipercholesterolemija, psichologinis stresas, mažai vartojamos daržovės, vaisiai, žuvys, žemas fizinis aktyvumas..

Kuo vyresnis pacientas, tuo didesnė ligos vystymosi tikimybė..

Pagaliau šiandien įrodytas genetinis polinkis į PE. Heterozigotinė V faktoriaus polimorfizmo forma padidina pradinės veninės tromboembolijos riziką tris kartus, o homozigotinė - 15–20 kartų..

Svarbiausi rizikos veiksniai, prisidedantys prie agresyvios trombofilijos vystymosi, yra antifosfolipidinis sindromas, padidėjus antikardiolipino antikūnų ir natūralių antikoaguliantų trūkumas: baltymas C, baltymas S ir antitrombinas III.

Plaučių tromboembolijos simptomai

Ligos simptomai yra įvairūs. Nėra nė vieno simptomo, kurio akivaizdoje buvo galima tiksliai pasakyti, kad pacientas serga PE.

Sergant plaučių embolija, gali pasireikšti į retrosterninį infarktą panašus skausmas, dusulys, kosulys, hemoptizė, arterinė hipotenzija, cianozė, sinkopė (alpimas), kurie taip pat gali pasireikšti kitomis įvairiomis ligomis..

Diagnozė dažnai nustatoma atmetus ūminį miokardo infarktą. Būdingas plaučių embolijos dusulio bruožas yra jo atsiradimas be ryšio su išorinėmis priežastimis. Pavyzdžiui, pacientas pažymi, kad jis negali pakilti į antrą aukštą, nors dieną prieš tai tai padarė be pastangų. Nugalėjus mažoms plaučių arterijos šakoms, simptomai pačioje pradžioje gali būti ištrinti, nespecifiniai. Tik 3-5 dieną yra plaučių infarkto požymių: krūtinės skausmas; kosulys; hemoptysis; pleuros efuzijos atsiradimas (skysčio kaupimasis vidinėje kūno ertmėje). Karščiavimo sindromas pasireiškia nuo 2 iki 12 dienų.

Visas simptomų kompleksas pasireiškia tik kas septintam pacientui, tačiau visiems pacientams nustatoma 1-2 požymiai. Nugalėjus mažoms plaučių arterijos šakoms, diagnozė paprastai nustatoma tik plaučių infarkto susidarymo stadijoje, tai yra po 3-5 dienų. Kartais pacientus, sergančius lėtine plaučių embolija, ilgą laiką stebi pulmonologas, o laiku diagnozavus ir gydant, galima sumažinti dusulį, pagerinti gyvenimo kokybę ir prognozes..

Todėl, siekiant kuo labiau sumažinti diagnostikos kainą, buvo sukurtos skalės ligos tikimybei nustatyti. Šios skalės laikomos beveik vienodomis, tačiau Ženevos modelis pasirodė labiau priimtinas ambulatoriniams pacientams, o P.S.Wellso skalė - stacionariems pacientams. Jie yra labai paprasti naudoti ir apima pagrindines priežastis (giliųjų venų trombozę, neoplazmų istoriją) ir klinikinius simptomus..

Lygiagrečiai PE diagnozei, gydytojas turi nustatyti trombozės šaltinį, ir tai yra gana sunki užduotis, nes kraujo krešulių susidarymas apatinių galūnių venose dažnai yra besimptomis..

Plaučių embolijos patogenezė

Patogenezė remiasi venų trombozės mechanizmu. Kraujo krešuliai venose susidaro dėl sumažėjusio veninio kraujo tekėjimo greičio dėl pasyvaus venų sienos susitraukimo išjungimo, nesant raumenų susitraukimų, venų varikozės, jų tūrinių darinių suspaudimo. Iki šiol gydytojai negali diagnozuoti varikozės mažojo dubens venose (40% pacientų). Venų trombozė gali išsivystyti, kai:

• kraujo krešėjimo sistemos pažeidimas - patologinis ar jatrogeninis (gautas dėl gydymo, būtent vartojant HPTH);
• kraujagyslių sienelės pažeidimas dėl traumos, chirurginių intervencijų, tromboflebito, jos nugalėjimo virusais, laisvųjų radikalų hipoksijos metu, nuodų.

Kraujo krešulius galima nustatyti naudojant ultragarsą. Pavojingi yra tie, kurie pritvirtinti prie indo sienos ir juda spindyje. Jie gali nusileisti ir kartu su krauju patekti į plaučių arteriją. [1]

Trombozės hemodinaminės pasekmės pasireiškia, kai paveikiama daugiau kaip 30-50% plaučių lovos tūrio. Dėl plaučių indų embolijos padidėja atsparumas plaučių kraujotakos induose, padidėja dešiniojo skilvelio apkrova ir susidaro ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Tačiau kraujagyslių lovos pažeidimo sunkumą lemia ne tik arterijų trombozės tūris, bet ir hiperaktyvinimas neurohumoralinėse sistemose, padidėjęs serotonino, tromboksano, histamino išsiskyrimas, dėl kurio atsiranda kraujagyslių susiaurėjimas (kraujagyslių spindžio susiaurėjimas) ir staigus slėgio padidėjimas plaučių arterijoje. Nukenčia deguonis, atsiranda hiperkapnija (padidėja anglies dioksido kiekis kraujyje). Dešinysis skilvelis yra išsiplėtęs (išsiplėtęs), atsiranda tricuspidinis nepakankamumas, koronarinės kraujotakos pažeidimas. Sumažėjęs širdies tūris, dėl kurio sumažėja kairiojo skilvelio užpildymas vystantis jo diastolinei disfunkcijai. Besivystančią sisteminę hipotenziją (kraujospūdžio sumažėjimą) gali lydėti alpimas, kolapsas, kardiogeninis šokas iki klinikinės mirties.

Galimas laikinas kraujospūdžio stabilizavimas sukuria paciento hemodinaminio stabilumo iliuziją. Tačiau po 24–48 valandų išsivysto antroji kraujospūdžio kritimo banga, kurios priežastis yra pakartotinė tromboembolija, besitęsianti trombozė dėl nepakankamo antikoaguliantų terapijos. Sisteminė hipoksija ir koronarinės perfuzijos nepakankamumas (kraujo tekėjimas) sukelia užburtą ratą, vedantį į dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumą..

Maži embolijos nepablogina bendros būklės, jie gali pasireikšti kaip hemoptizė, ribota infarkto pneumonija. [penki]

Plaučių tromboembolijos klasifikacija ir raidos stadijos

Yra keletas PE klasifikacijų: pagal proceso sunkumą, pagal paveiktos lovos tūrį ir išsivystymo greitį, tačiau klinikiniu požiūriu juos visus sunku..

Pagal paveiktos kraujagyslių lovos tūrį išskiriami šie PE tipai:

1. Masyvi - embolija yra lokalizuota pagrindiniame plaučio arterijos kamiene ar pagrindinėse šakose; Paveikiama 50–75% kanalo. Paciento būklė yra ypač sunki, yra tachikardija ir sumažėjęs kraujospūdis. Vystosi kardiogeninis šokas, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas, kuriam būdingas didelis mirtingumas.
2. Plaučių arterijos skilties ar segmentinių šakų embolija - 25-50% paveiktos lovos. Visi simptomai yra, tačiau kraujospūdis nėra žemas.
3. Mažų plaučių arterijos šakų embolija - iki 25% paveiktos lovos. Daugeliu atvejų tai yra dvišalė ir dažniausiai besimptomė, taip pat kartotinė ar pasikartojanti.

Klinikinė plaučių embolijos eiga yra ūminė („fulminantinė“), ūminė, poūmė (užsitęsusi) ir lėtinė pasikartojanti. Paprastai ligos dažnis yra susijęs su plaučių arterijų šakų trombozės tūriu..

Pagal sunkumą yra sunkus (užfiksuotas 16-35%), vidutinis (45-57%) ir lengvas (15-27%) ligos vystymasis.

Rizikos stratifikavimas pagal šiuolaikines skales (PESI, sPESI), apimantis 11 klinikinių rodiklių, yra labai svarbus nustatant pacientų, sergančių PE, prognozę. Remiantis šiuo indeksu, pacientas priklauso vienai iš penkių klasių (I-V), kur 30 dienų mirtingumas svyruoja nuo 1 iki 25%.

Plaučių embolijos komplikacijos

Ūmus PE gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Palaipsniui vystantis, atsiranda lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija, progresuojantis dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas..

Lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija (CTEPH) yra ligos forma, kai pasireiškia mažų ir vidutinių plaučių arterijos šakų trombozinė obstrukcija, dėl kurios padidėja slėgis plaučių arterijoje ir padidėja apkrova dešinei širdžiai (atriumui ir skilveliui)..

CTEPH yra unikali ligos forma, nes ją galima išgydyti taikant chirurginius ir terapinius metodus. Diagnozė nustatoma remiantis plaučių arterijos kateterizacijos duomenimis: slėgio padidėjimas plaučių arterijoje viršija 25 mm Hg. Art., Plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas virš 2 Wood vienetų, embolijų aptikimas plaučių arterijose ilgalaikio antikoaguliantų terapijos fone ilgiau nei 3-5 mėnesius.

Rimta CTEPH komplikacija yra progresuojantis dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Būdingas silpnumas, širdies plakimas, sumažėjęs fizinio krūvio toleravimas, apatinių galūnių edemos atsiradimas, skysčių kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas), krūtinė (hidrotoraksas), širdies maišelis (hidroperikardas). Tuo pačiu metu nėra dusulio horizontalioje padėtyje, nėra kraujo sąstingio plaučiuose. Dažnai būtent su šiais simptomais pacientas pirmiausia kreipiasi į kardiologą. Duomenų apie kitas ligos priežastis nėra. Ilgalaikis kraujo apytakos dekompensavimas sukelia vidaus organų degeneraciją, baltymų badą ir svorio kritimą. Prognozė dažniausiai yra nepalanki, laikinas būklės stabilizavimasis galimas vaistų terapijos fone, tačiau širdies atsargos greitai išsenka, progresuoja edema, gyvenimo trukmė retai viršija 2 metus.

Plaučių embolijos diagnostika

Konkretiems pacientams taikomi diagnostikos metodai pirmiausia priklauso nuo PE tikimybės nustatymo, paciento būklės sunkumo ir gydymo įstaigų galimybių..

Diagnostikos algoritmas pateiktas 2014 m. PIOPED II (perspektyvus plaučių embolijos diagnostikos tyrimas) tyrime. [1]

Pirmiausia pagal jo diagnostinę vertę yra elektrokardiografija, kuri turėtų būti atliekama visiems pacientams. Patologiniai EKG pokyčiai - ūminis dešiniojo prieširdžio ir skilvelio perkrova, sudėtingi ritmo sutrikimai, koronarinės kraujotakos nepakankamumo požymiai - leidžia įtarti ligą ir pasirinkti tinkamą taktiką, nustatant prognozės sunkumą..

Dešiniojo skilvelio dydžio ir funkcijos įvertinimas, trišuolio nepakankamumo laipsnis atliekant echokardiografiją leidžia gauti svarbios informacijos apie kraujotakos būseną, slėgį plaučių arterijoje, neįtraukiamos kitos sunkios paciento būklės priežastys, tokios kaip perikardo tamponada, aortos išardymas (išardymas) ir kt. Tačiau tai ne visada įmanoma dėl siauro ultragarso lango, paciento nutukimo, nesugebėjimo organizuoti visą parą veikiančios ultragarso paslaugos, dažnai neturint transezofaginio jutiklio..

D-dimero tyrimas pasirodė esąs labai svarbus įtariant PE. Tačiau tyrimas nėra absoliučiai specifinis, nes padidėję rezultatai taip pat nustatomi nesant trombozės, pavyzdžiui, nėščioms moterims, pagyvenusiems žmonėms, sergantiems prieširdžių virpėjimu, ir piktybiniams navikams. Todėl šis tyrimas nėra skirtas pacientams, kuriems yra didelė ligos tikimybė. Tačiau su maža tikimybe testas yra pakankamai informatyvus, kad būtų išvengta trombų susidarymo kraujagyslių lovoje..

Norint nustatyti giliųjų venų trombozę, apatinių galūnių venų ultragarsas turi didelį jautrumą ir specifiškumą, kuris atrankai gali būti atliekamas keturiuose taškuose: kirkšnies ir poplitealo regionuose iš abiejų pusių. Padidinus tiriamą plotą, padidėja metodo diagnostinė vertė.

Kompiuterinė krūtinės ląstos tomografija su kraujagyslių kontrastu yra labai efektyvus plaučių embolijos diagnozavimo metodas. Leidžia vizualizuoti tiek dideles, tiek mažas plaučių arterijos šakas.

Jei neįmanoma atlikti krūtinės ląstos KT (nėštumas, netoleravimas jodo turinčių kontrastinių medžiagų netoleravimas ir kt.), Galima atlikti plokštuminę ventiliacijos-perfuzijos (V / Q) plaučių scintigrafiją. Šis metodas gali būti rekomenduojamas daugeliui pacientų kategorijų, tačiau šiandien jis vis dar nepasiekiamas..

Dešinės širdies zondavimas ir angiopulmonografija šiuo metu yra informatyviausias metodas. Su jo pagalba galite tiksliai nustatyti tiek embolijos faktą, tiek pažeidimo apimtį. [6]

Deja, ne visose klinikose yra izotopų ir angiografijos laboratorijos. Tačiau atrankos metodų įgyvendinimas pirminio paciento gydymo metu - EKG, paprastas krūtinės rentgenas, širdies ultragarsas, apatinių galūnių venų USDG - leidžia pacientą nukreipti į MSCT (daugiasluoksnę spiralinę kompiuterinę tomografiją) ir toliau tirti..

Plaučių embolijos gydymas

Pagrindinis plaučių embolijos gydymo tikslas yra išgelbėti paciento gyvybę ir užkirsti kelią lėtinės plaučių hipertenzijos formavimuisi. Visų pirma, tam būtina sustabdyti trombozės procesą plaučių arterijoje, kuris, kaip minėta pirmiau, vyksta ne vienu metu, o per kelias valandas ar dienas.

Esant didžiulei trombozei, parodomas užblokuotų arterijų praeinamumo atkūrimas - trombektomija, nes tai lemia hemodinamikos normalizavimąsi.

Gydymo strategijai nustatyti naudojamos ankstyvojo laikotarpio mirties rizikos nustatymo skalės PESI, sPESI. Jie leidžia nustatyti pacientų grupes, kurioms reikalinga ambulatorinė pagalba arba kurias reikia hospitalizuoti taikant MSCT, skubią trombozinę terapiją, chirurginę trombektomiją ar perkutaninę intravaskulinę intervenciją..

Plaučių embolija (PE)

Bendra informacija

Plaučių embolija (PE, plaučių embolija) yra vienos ar kelių plaučių arterijų užsikimšimas bet kokios kilmės kraujo krešuliais, dažniausiai aptinkamas didelėse kojų ar mažojo dubens venose..

PE rizikos veiksniai yra patologinės būklės, kai sutrinka veninio kraujo grįžimas, kraujagyslių endotelio pažeidimas ar endotelio disfunkcija ir hiperkoaguliacijos sutrikimai..

Plaučių embolijos simptomai yra nespecifiniai ir apima dusulį, pleuritinį skausmą, o sunkesniais atvejais - galvos svaigimą, apsvaigimą, sinkopę, širdies sustojimą ir kvėpavimo sustojimą. PE simptomai taip pat yra nespecifiniai ir apima greitą paviršutinišką kvėpavimą, padidėjusį širdies susitraukimų dažnį ir sunkesniais atvejais - kraujospūdžio sumažėjimą (hipotenziją)..

Plaučių embolija diagnozuojama naudojant CT angiografiją, ventiliacijos perfuzijos plaučių scintigrafiją ir kartais plaučių arteriografiją.

Plaučių embolijos gydymas atliekamas su antikoaguliantais, kartais naudojami trombolitikai arba krešulys pašalinamas chirurginiu būdu. Tais atvejais, kai gydymas antikoaguliantais yra kontraindikuotinas, apatinės tuščiosios venos spindyje įrengiamas kavalo filtras (cava filter)..

Prevencinės priemonės apima antikoaguliantų ir (arba) mechaninių suspaudimo įtaisų, taikomų stacionarių pacientų blauzdoms, naudojimą..

Plaučių tromboembolijos simptomai

Plaučių arterija vaidina svarbų vaidmenį perduodant kraują į plaučius deguonies papildymui, todėl obstrukcija kraujotakoje šioje kraujagyslėje paveikia plaučius ir širdį ir sukelia likusio kūno mažai deguonies simptomus..

Dažniausiai pastebimi šie plaučių embolijos simptomai:

• dusulys, kuris prasideda staiga, paprastai per kelias sekundes po PE;
• staigus, stiprus krūtinės skausmas;
• kosulys;
• atsikosėti krauju;
• pleurito krūtinės skausmas, kuris sustiprėja įkvėpus;
• švokštimas ir švilpimas plaučiuose (krūtinėje);
• žemas kraujo spaudimas
• greitas širdies plakimas (tachikardija)
• greitas kvėpavimas (dusulys);
• mėlyna arba blyški lūpų ir pirštų išvaizda (cianozė);
• širdies ritmo sutrikimai (širdies ritmo sutrikimai), pvz., prieširdžių virpėjimas, ir susiję simptomai ar rimtos pasekmės (pvz., sumišimas, sąmonės netekimas);
• vienos ar abiejų kojų giliųjų venų trombozės požymiai ar simptomai.

Plaučių embolijos sunkumą paprastai lemia obstrukcijos dydis. Jei plaučių embolija yra didelė, atvejis dažnai apibūdinamas kaip masinis PE. Tai gali sukelti didelį plaučių arterijos užsikimšimą, dėl kurio gali pasireikšti sunkūs širdies ir kraujagyslių sutrikimai, pavojingi kraujospūdžio kritimai ir smarkus deguonies ar deguonies trūkumas kraujyje, kuris veikia smegenis ir likusį kūną..

Mažesnė plaučių embolija sukelia mažiau reikšmingus simptomus, tačiau vis tiek yra neatidėliotina medicinos pagalba, kuri negydoma gali būti mirtina. Mažesni kraujo krešuliai paprastai blokuoja vieną iš mažesnių plaučių arterijos šakų ir gali visiškai uždaryti mažą plaučių kraujagyslę, galiausiai sukeldami plaučių infarktą, kai kurios plaučių audinio dalies mirtį..

Plaučių embolijos priežastys

Kraujo krešuliai, vadinami tromboembolijomis, sukeliantys PE, dažniausiai atsiranda dėl giliųjų venų trombozės (DVT) kirkšnyje ar šlaunyje..

Giliųjų venų trombozė ir plaučių embolija.

Manoma, kad apie 50 procentų negydytą DVT turinčių žmonių serga plaučių embolija.

Plaučių embolija dažniausiai atsiranda dėl giliųjų venų trombozės, kuri gali sukelti įvairias priežastis. Jei kraujo krešulys (kraujo krešulys), susidaręs didelėje venoje, plyšta (embolizuojasi), praeina per dešinę širdies pusę ir nusėda plaučių sistemoje, jis tampa embolija plaučių arterijoje..

Plaučių embolija ir giliųjų venų trombozė yra taip glaudžiai susijusios, kad jei gydytojas diagnozuoja ar įtaria vieną iš šių būklių, jis nedelsdamas ieško kitos būklės įrodymų.

Retos priežastys.

Retai liga ar būklė, išskyrus giliųjų venų trombozę, gali sukelti plaučių emboliją, kuri savo ruožtu gali sukelti sunkias ligas ar mirtį. Tačiau taip atsitinka ir jie apima:

• Riebalų embolija. Pažeidus riebalinius audinius ar jais manipuliuojant, gali atsirasti riebalinė embolija, dėl kurios riebalų ląstelės patenka į kraują, kur jos gali patekti į plaučių kraujotaką. Dažniausia riebalinės embolijos priežastis yra dubens ar ilgų kaulų lūžis, kurių kaulų čiulpuose yra daug riebalų..
• Oro embolija. Jei oras patenka į kraują, jis gali uždaryti plaučių arteriją ar kitą arteriją. Paradoksali oro embolija gali atsirasti dėl beveik bet kokio tipo operacijos arba pasireikšti narams, kurie per greitai kyla į gilumą.
• Vaisiaus vandenų embolija. Retai vaisiaus vandenys gali patekti į kraujotaką sunkių darbų metu ir sukelti ūminę plaučių emboliją. Laimei, šis įvykis yra labai neįprastas, itin pavojingas gyvybei..
• Vėžio ląstelių embolija. Jei vėžinės ląstelės į apyvartą patenka daug, jos gali užblokuoti plaučių indus. Ši vėžio komplikacija paprastai pasireiškia tik žmonėms, sergantiems beveik pabaigos stadijos liga..

Rizikos veiksniai

Kadangi plaučių embolija beveik visada yra giliųjų venų trombozės rezultatas, šių dviejų ligų rizikos veiksniai yra beveik vienodi..

Tai apima rizikos veiksnius, susijusius su asmens gyvenimo būdu, įskaitant:

• Jokio fizinio aktyvumo. Paprastai nejudrus gyvenimo būdas prisideda prie venų nepakankamumo išsivystymo, dėl kurio susidaro kraujo krešuliai pagrindinėse venose..
• Antsvoris. Per didelis svoris taip pat prisideda prie kraujo kaupimosi apatinių galūnių venose..
• Rūkymas. Rūkymas sukelia uždegimą kraujagyslėse, o tai gali sukelti perteklinį krešėjimą. Iš tikrųjų rūkymas yra ypač stiprus kraujavimo sutrikimų rizikos veiksnys..

Be šių lėtinių su gyvenimo būdu susijusių rizikos veiksnių, yra ir kitų sąlygų, kurios gali žymiai padidinti plaučių embolijos riziką. Kai kurie iš šių pavojų yra laikini arba ad hoc; kiti kelia ilgalaikę plaučių embolijos riziką:

• neseniai atlikta operacija, hospitalizacija ar trauma, dėl kurios užsitęsė imobilizacija;
• ilgos kelionės, dėl kurių užsitęsia sėdėjimas;
• trauma, sukelianti audinių pažeidimą, dėl kurio gali atsirasti kraujo krešulių;
• nėštumas;
• vaistai, ypač kontraceptinės tabletės, pakaitinė hormonų terapija, testosterono papildai, tamoksifenas ir antidepresantai;
• lėtinė kepenų liga;
• lėtinė inkstų liga;
• širdies ir kraujagyslių ligos, ypač širdies nepakankamumas;
• buvusi giliųjų venų trombozė ar plaučių embolija;
• dėl tam tikrų genetinių sąlygų jie gali padaryti kraują hiperkoaguliuojamu (linkusiu krešėti).

Kiekvienas iš šių būklių turėtų dėti visas pastangas, kad sumažintų rizikos veiksnius, kad sumažėtų venų trombozės ir tromboembolijos atsiradimo tikimybė. Svarbu daug sportuoti, kontroliuoti svorį ir nerūkyti.

Diagnostika

PE diagnozė prasideda nuo klinikinio gydytojo įvertinimo, tada gali būti atliekami specializuoti tyrimai, kurie gali patvirtinti arba atmesti diagnozę.

Klinikinis vertinimas.

Pirmasis žingsnis diagnozuojant PE yra gydytojo įvertinimas, ar asmuo greičiausiai serga PE, ar ne. Gydytojas atlieka šį įvertinimą, atlikdamas išsamią ligos istoriją, įvertindamas giliųjų venų trombozės (DVT) rizikos veiksnius, atlikdamas fizinį egzaminą, matuodamas deguonies koncentraciją kraujyje ir galbūt atlikdamas ultragarsą, kad nustatytų DVT.

Neinvaziniai tyrimai

Po gydytojo atlikto klinikinio įvertinimo gali prireikti specialių tyrimų, tokių kaip kraujo tyrimai arba vaizdo tyrimai.

• D-dimerio analizė. Jei manoma, kad tromboembolijos tikimybė yra maža, gydytojas gali paskirti D-dimero testą. D-dimerio tyrimas yra kraujo tyrimas, kuriuo nustatomas nenormalus krešėjimo aktyvumo lygis kraujyje, kurio tikimasi, jei asmuo serga DVT ar PE. Jei klinikinė PE tikimybė yra maža, o D-dimero testas yra neigiamas, PE gali būti atmesta ir gydytojas pradės svarstyti kitas galimas simptomų priežastis..

Jei PE tikimybė yra didelė arba jei D-dimero testas yra teigiamas, paprastai atliekamas krūtinės ląstos V / Q nuskaitymas (ventiliacija / perfuzija) arba kompiuterinė tomografija (CT)..

• V / Q nuskaitymas: V / Q nuskaitymas yra plaučių tyrimas, kurio metu į veną įšvirkščiami radioaktyvūs dažai, siekiant įvertinti kraujo tekėjimą į plaučių audinį. Jei plaučių arteriją iš dalies užblokuoja embolija, į atitinkamą plaučių audinio dalį pateks mažiau radioaktyvių dažų, kurie gali būti rodomi ekrane.
• Kompiuterinė tomografija (KT): KT yra neinvazinė kompiuterizuota rentgeno procedūra, leidžianti gydytojui vizualizuoti plaučių arterijas ir pamatyti, ar nėra embolijos sukeltos obstrukcijos..
• Plaučių angiograma: plaučių angiograma jau seniai laikoma auksiniu standartu nustatant PE. Jei po pirmiau aprašytų tyrimų diagnozė neaiški, gydytojas gali paskirti plaučių angiografiją.

Plaučių embolijos gydymas

Patvirtinus plaučių embolijos diagnozę, terapija pradedama nedelsiant. Jei yra labai didelė plaučių embolijos tikimybė, medicininė terapija gali būti pradėta dar prieš patvirtinant diagnozę..

Kraujo tirpikliai - antikoaguliantai.

Pagrindinis plaučių tromboembolijos gydymas yra antikoaguliantų vartojimas, kurie skystina kraują, kad būtų išvengta tolesnio kraujo krešėjimo..

Kraujo skiedikliai, dažniausiai naudojami PE gydymui, yra į veną leidžiamas heparinas arba heparino darinys, kurį galima švirkšti po oda, pvz., Arixtra arba Fondaparinuksas..

Heparino vaistų grupė sukelia greitą antikoaguliantų poveikį ir padeda išvengti tolesnių kraujo krešulių.

Trombolizinė terapija.

Kai PE yra sunki ir sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos nestabilumą, gydymas antikoaguliantais dažnai yra nepakankamas. Šiose situacijose naudojami galingi krešulius laužantys agentai, vadinami trombolitikais. Šie vaistai apima fibrinolitinius agentus, tokius kaip streptokinazė, kurie skirti ištirpinti kraujo krešulį, kuris blokuoja plaučių arteriją..

Trombolizinė terapija kelia žymiai didesnę riziką nei antikoaguliantai, įskaitant didelę rimtų komplikacijų riziką. Jei plaučių embolija yra pakankamai rimta ir kelia pavojų gyvybei, galima šio gydymo nauda gali nusverti šios grupės vaistų šalutinį poveikį..

Chirurgija.

Chirurgija yra metodas, galintis tiesiogiai pašalinti kraujo krešulį. Dažniausia chirurginė procedūra, vadinama chirurgine embolektomija, yra gana rizikinga ir ne visada veiksminga, todėl ji skirta žmonėms, kuriems yra labai maža tikimybė išgyventi be operacijos..

Prevencija

Plaučių embolijos profilaktika yra giliųjų venų trombozės profilaktika; jo poreikis priklauso nuo paciento rizikos, įskaitant:

• operacijos tipas ir trukmė;
• gretutinės ligos, įskaitant vėžį ir hiperkoaguliacinius sutrikimus;
• centrinio veninio kateterio buvimas;
• DVT ar PE istorija.

Pacientai, gulintys prie lovos, ir pacientai, kuriems atliekamos operacijos, ypač ortopedinės operacijos, turi pranašumą, ir daugumą šių pacientų galima nustatyti dar nesusidarant kraujo krešuliui. Prevencinės rekomendacijos apima mažos dozės nefrakcionuoto heparino, mažos molekulinės masės heparinų, varfarino, fondaparinukso, geriamųjų antikoaguliantų (rivaroksabano, apiksabano, dabigatrano), kompresinių įtaisų ar elastinių kompresinių kojinių naudojimą..

Vaisto ar prietaiso pasirinkimas priklauso nuo įvairių veiksnių, įskaitant pacientų populiaciją, suvokiamą riziką, kontraindikacijas (pvz., Kraujavimo riziką), santykinę kainą ir naudojimo paprastumą..

Sveikiems žmonėms, norintiems tik įspėti save nuo šios ligos, reikia nuolat diagnozuoti (1 kartą per 6 mėnesius), mankštintis, kontroliuoti svorį ir būti rūkantiems..

Prognozė visam gyvenimui

Tikimybė mirti nuo plaučių embolijos yra labai maža, tačiau didžiulė plaučių embolija gali sukelti staigią mirtį. Dauguma mirčių įvyksta prieš diagnozuojant ligą, paprastai per kelias valandas nuo embolijos. Svarbūs veiksniai, lemiantys gyvenimo prognozę, yra šie:

• sąkandžio dydis;
• užblokuotų plaučių arterijų dydis;
• užblokuotų plaučių arterijų skaičius;
• būklės poveikis širdies gebėjimui pumpuoti kraują;
• bendra žmogaus sveikata.

Visiems, turintiems rimtų širdies ar plaučių problemų, yra didesnė rizika mirti nuo plaučių embolijos. Asmuo, kurio plaučių ir širdies veikla normali, paprastai išgyvena, jei sąkandis neužstoja pusės ar daugiau plaučių arterijų.