Plaučių embolija (PE) - simptomai ir gydymas

Kas yra plaučių embolija (PE)? Išanalizuosime atsiradimo priežastis, diagnozę ir gydymo metodus 31 metų kardiologo dr. M. V. Grinbergo straipsnyje..

Ligos apibrėžimas. Ligos priežastys

Plaučių embolija (PE) yra plaučių kraujotakos arterijų užsikimšimas kraujo krešuliais, susidariusiais sisteminės kraujotakos venose ir dešiniosiose širdies dalyse, atneštose kartu su krauju. Dėl to kraujo tiekimas į plaučių audinį sustoja, išsivysto nekrozė (audinių mirtis), infarktas-pneumonija, atsiranda kvėpavimo nepakankamumas. Padidėja dešinės širdies apkrova, išsivysto dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas: cianozė (mėlyna oda), apatinių galūnių edema, ascitas (skysčių kaupimasis pilvo ertmėje). Liga gali vystytis ūmiai arba palaipsniui, kelias valandas ar dienas. Sunkiais atvejais PE vystymasis vyksta greitai ir gali labai pabloginti paciento būklę ir mirti..

Kasmet nuo kūno kultūros miršta 0,1% pasaulio gyventojų. Pagal mirčių dažnumą ši liga nusileidžia tik išeminei širdies ligai (vainikinių arterijų ligai) ir insultui. Miršta daugiau plaučių embolija sergančių pacientų nei AIDS, krūties vėžiu, prostatos vėžiu ir kelių eismo įvykiais. Dauguma pacientų (90 proc.), Mirusių nuo PE, laiku negavo teisingos diagnozės ir negavo reikiamo gydymo. PE dažnai būna ten, kur nesitikima - pacientams, sergantiems ne kardiologinėmis ligomis (traumomis, gimdymu), apsunkinant jų eigą. Mirtingumas PE siekia 30%. Laiku optimaliai gydant, mirtingumą galima sumažinti iki 2–8%. [2]

Ligos pasireiškimas priklauso nuo kraujo krešulių dydžio, staigumo ar laipsniško simptomų atsiradimo, ligos trukmės. Eiga gali būti labai įvairi - nuo besimptomės iki greitai progresuojančios, iki staigios mirties.

TELA yra vaiduoklių liga, nešiojanti kitų širdies ar plaučių ligų kaukes. Klinika gali būti panaši į infarktą, panaši į bronchinę astmą, ūminę pneumoniją. Kartais pirmasis ligos pasireiškimas yra dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Pagrindinis skirtumas yra staigus atsiradimas, kai nėra kitų matomų priežasčių, dėl kurių padidėja dusulys.

PE paprastai išsivysto dėl giliųjų venų trombozės, kuri paprastai vyksta prieš 3–5 dienas iki ligos pradžios, ypač jei nėra antikoaguliantų..

Plaučių embolijos rizikos veiksniai

Diagnozuojant atsižvelgiama į tromboembolijos rizikos veiksnių buvimą. Reikšmingiausi iš jų: šlaunikaulio kaklo ar galūnės lūžis, klubo ar kelio sąnario pakeitimas, didelė operacija, trauma ar smegenų pažeidimas.

Pavojingi (bet ne tokie stiprūs) veiksniai yra: kelio sąnario artroskopija, centrinis venų kateteris, chemoterapija, lėtinis širdies nepakankamumas, pakaitinė hormonų terapija, piktybiniai navikai, geriamieji kontraceptikai, insultas, nėštumas, gimdymas, pogimdyminis laikotarpis, trombofilija. Esant piktybiniams navikams, venų tromboembolijos dažnis yra 15% ir yra antroji pagrindinė šios grupės pacientų mirties priežastis. Chemoterapija padidina venų tromboembolijos riziką 47%. Neapsaugota veninė tromboembolija gali būti ankstyvas piktybinio naviko pasireiškimas, kuris per metus diagnozuojamas 10% pacientų, kuriems yra PE epizodas. [2]

Saugiausi, bet vis tiek rizikingi veiksniai yra visos sąlygos, susijusios su ilgalaikiu imobilizavimu (nejudrumu) - užsitęsęs (daugiau nei tris dienas) lovos režimas, kelionės lėktuvu, senatvė, venų varikozė, laparoskopinės intervencijos. [3]

Su arterijų tromboze būdingi keli rizikos veiksniai. Tai tie patys aterosklerozės ir hipertenzijos komplikacijų rizikos veiksniai: rūkymas, nutukimas, nejudrus gyvenimo būdas, taip pat cukrinis diabetas, hipercholesterolemija, psichologinis stresas, mažai vartojamos daržovės, vaisiai, žuvys, žemas fizinis aktyvumas..

Kuo vyresnis pacientas, tuo didesnė ligos vystymosi tikimybė..

Pagaliau šiandien įrodytas genetinis polinkis į PE. Heterozigotinė V faktoriaus polimorfizmo forma padidina pradinės veninės tromboembolijos riziką tris kartus, o homozigotinė - 15–20 kartų..

Svarbiausi rizikos veiksniai, prisidedantys prie agresyvios trombofilijos vystymosi, yra antifosfolipidinis sindromas, padidėjus antikardiolipino antikūnų ir natūralių antikoaguliantų trūkumas: baltymas C, baltymas S ir antitrombinas III.

Plaučių tromboembolijos simptomai

Ligos simptomai yra įvairūs. Nėra nė vieno simptomo, kurio akivaizdoje buvo galima tiksliai pasakyti, kad pacientas serga PE.

Sergant plaučių embolija, gali pasireikšti į retrosterninį infarktą panašus skausmas, dusulys, kosulys, hemoptizė, arterinė hipotenzija, cianozė, sinkopė (alpimas), kurie taip pat gali pasireikšti kitomis įvairiomis ligomis..

Diagnozė dažnai nustatoma atmetus ūminį miokardo infarktą. Būdingas plaučių embolijos dusulio bruožas yra jo atsiradimas be ryšio su išorinėmis priežastimis. Pavyzdžiui, pacientas pažymi, kad jis negali pakilti į antrą aukštą, nors dieną prieš tai tai padarė be pastangų. Nugalėjus mažoms plaučių arterijos šakoms, simptomai pačioje pradžioje gali būti ištrinti, nespecifiniai. Tik 3-5 dieną yra plaučių infarkto požymių: krūtinės skausmas; kosulys; hemoptysis; pleuros efuzijos atsiradimas (skysčio kaupimasis vidinėje kūno ertmėje). Karščiavimo sindromas pasireiškia nuo 2 iki 12 dienų.

Visas simptomų kompleksas pasireiškia tik kas septintam pacientui, tačiau visiems pacientams nustatoma 1-2 požymiai. Nugalėjus mažoms plaučių arterijos šakoms, diagnozė paprastai nustatoma tik plaučių infarkto susidarymo stadijoje, tai yra po 3-5 dienų. Kartais pacientus, sergančius lėtine plaučių embolija, ilgą laiką stebi pulmonologas, o laiku diagnozavus ir gydant, galima sumažinti dusulį, pagerinti gyvenimo kokybę ir prognozes..

Todėl, siekiant kuo labiau sumažinti diagnostikos kainą, buvo sukurtos skalės ligos tikimybei nustatyti. Šios skalės laikomos beveik vienodomis, tačiau Ženevos modelis pasirodė labiau priimtinas ambulatoriniams pacientams, o P.S.Wellso skalė - stacionariems pacientams. Jie yra labai paprasti naudoti ir apima pagrindines priežastis (giliųjų venų trombozę, neoplazmų istoriją) ir klinikinius simptomus..

Lygiagrečiai PE diagnozei, gydytojas turi nustatyti trombozės šaltinį, ir tai yra gana sunki užduotis, nes kraujo krešulių susidarymas apatinių galūnių venose dažnai yra besimptomis..

Plaučių embolijos patogenezė

Patogenezė remiasi venų trombozės mechanizmu. Kraujo krešuliai venose susidaro dėl sumažėjusio veninio kraujo tekėjimo greičio dėl pasyvaus venų sienos susitraukimo išjungimo, nesant raumenų susitraukimų, venų varikozės, jų tūrinių darinių suspaudimo. Iki šiol gydytojai negali diagnozuoti varikozės mažojo dubens venose (40% pacientų). Venų trombozė gali išsivystyti, kai:

• kraujo krešėjimo sistemos pažeidimas - patologinis ar jatrogeninis (gautas dėl gydymo, būtent vartojant HPTH);
• kraujagyslių sienelės pažeidimas dėl traumos, chirurginių intervencijų, tromboflebito, jos nugalėjimo virusais, laisvųjų radikalų hipoksijos metu, nuodų.

Kraujo krešulius galima nustatyti naudojant ultragarsą. Pavojingi yra tie, kurie pritvirtinti prie indo sienos ir juda spindyje. Jie gali nusileisti ir kartu su krauju patekti į plaučių arteriją. [1]

Trombozės hemodinaminės pasekmės pasireiškia, kai paveikiama daugiau kaip 30-50% plaučių lovos tūrio. Dėl plaučių indų embolijos padidėja atsparumas plaučių kraujotakos induose, padidėja dešiniojo skilvelio apkrova ir susidaro ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Tačiau kraujagyslių lovos pažeidimo sunkumą lemia ne tik arterijų trombozės tūris, bet ir hiperaktyvinimas neurohumoralinėse sistemose, padidėjęs serotonino, tromboksano, histamino išsiskyrimas, dėl kurio atsiranda kraujagyslių susiaurėjimas (kraujagyslių spindžio susiaurėjimas) ir staigus slėgio padidėjimas plaučių arterijoje. Nukenčia deguonis, atsiranda hiperkapnija (padidėja anglies dioksido kiekis kraujyje). Dešinysis skilvelis yra išsiplėtęs (išsiplėtęs), atsiranda tricuspidinis nepakankamumas, koronarinės kraujotakos pažeidimas. Sumažėjęs širdies tūris, dėl kurio sumažėja kairiojo skilvelio užpildymas vystantis jo diastolinei disfunkcijai. Besivystančią sisteminę hipotenziją (kraujospūdžio sumažėjimą) gali lydėti alpimas, kolapsas, kardiogeninis šokas iki klinikinės mirties.

Galimas laikinas kraujospūdžio stabilizavimas sukuria paciento hemodinaminio stabilumo iliuziją. Tačiau po 24–48 valandų išsivysto antroji kraujospūdžio kritimo banga, kurios priežastis yra pakartotinė tromboembolija, besitęsianti trombozė dėl nepakankamo antikoaguliantų terapijos. Sisteminė hipoksija ir koronarinės perfuzijos nepakankamumas (kraujo tekėjimas) sukelia užburtą ratą, vedantį į dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumą..

Maži embolijos nepablogina bendros būklės, jie gali pasireikšti kaip hemoptizė, ribota infarkto pneumonija. [penki]

Plaučių tromboembolijos klasifikacija ir raidos stadijos

Yra keletas PE klasifikacijų: pagal proceso sunkumą, pagal paveiktos lovos tūrį ir išsivystymo greitį, tačiau klinikiniu požiūriu juos visus sunku..

Pagal paveiktos kraujagyslių lovos tūrį išskiriami šie PE tipai:

1. Masyvi - embolija yra lokalizuota pagrindiniame plaučio arterijos kamiene ar pagrindinėse šakose; Paveikiama 50–75% kanalo. Paciento būklė yra ypač sunki, yra tachikardija ir sumažėjęs kraujospūdis. Vystosi kardiogeninis šokas, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas, kuriam būdingas didelis mirtingumas.
2. Plaučių arterijos skilties ar segmentinių šakų embolija - 25-50% paveiktos lovos. Visi simptomai yra, tačiau kraujospūdis nėra žemas.
3. Mažų plaučių arterijos šakų embolija - iki 25% paveiktos lovos. Daugeliu atvejų tai yra dvišalė ir dažniausiai besimptomė, taip pat kartotinė ar pasikartojanti.

Klinikinė plaučių embolijos eiga yra ūminė („fulminantinė“), ūminė, poūmė (užsitęsusi) ir lėtinė pasikartojanti. Paprastai ligos dažnis yra susijęs su plaučių arterijų šakų trombozės tūriu..

Pagal sunkumą yra sunkus (užfiksuotas 16-35%), vidutinis (45-57%) ir lengvas (15-27%) ligos vystymasis.

Rizikos stratifikavimas pagal šiuolaikines skales (PESI, sPESI), apimantis 11 klinikinių rodiklių, yra labai svarbus nustatant pacientų, sergančių PE, prognozę. Remiantis šiuo indeksu, pacientas priklauso vienai iš penkių klasių (I-V), kur 30 dienų mirtingumas svyruoja nuo 1 iki 25%.

Plaučių embolijos komplikacijos

Ūmus PE gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Palaipsniui vystantis, atsiranda lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija, progresuojantis dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas..

Lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija (CTEPH) yra ligos forma, kai pasireiškia mažų ir vidutinių plaučių arterijos šakų trombozinė obstrukcija, dėl kurios padidėja slėgis plaučių arterijoje ir padidėja apkrova dešinei širdžiai (atriumui ir skilveliui)..

CTEPH yra unikali ligos forma, nes ją galima išgydyti taikant chirurginius ir terapinius metodus. Diagnozė nustatoma remiantis plaučių arterijos kateterizacijos duomenimis: slėgio padidėjimas plaučių arterijoje viršija 25 mm Hg. Art., Plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas virš 2 Wood vienetų, embolijų aptikimas plaučių arterijose ilgalaikio antikoaguliantų terapijos fone ilgiau nei 3-5 mėnesius.

Rimta CTEPH komplikacija yra progresuojantis dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Būdingas silpnumas, širdies plakimas, sumažėjęs fizinio krūvio toleravimas, apatinių galūnių edemos atsiradimas, skysčių kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas), krūtinė (hidrotoraksas), širdies maišelis (hidroperikardas). Tuo pačiu metu nėra dusulio horizontalioje padėtyje, nėra kraujo sąstingio plaučiuose. Dažnai būtent su šiais simptomais pacientas pirmiausia kreipiasi į kardiologą. Duomenų apie kitas ligos priežastis nėra. Ilgalaikis kraujo apytakos dekompensavimas sukelia vidaus organų degeneraciją, baltymų badą ir svorio kritimą. Prognozė dažniausiai yra nepalanki, laikinas būklės stabilizavimasis galimas vaistų terapijos fone, tačiau širdies atsargos greitai išsenka, progresuoja edema, gyvenimo trukmė retai viršija 2 metus.

Plaučių embolijos diagnostika

Konkretiems pacientams taikomi diagnostikos metodai pirmiausia priklauso nuo PE tikimybės nustatymo, paciento būklės sunkumo ir gydymo įstaigų galimybių..

Diagnostikos algoritmas pateiktas 2014 m. PIOPED II (perspektyvus plaučių embolijos diagnostikos tyrimas) tyrime. [1]

Pirmiausia pagal jo diagnostinę vertę yra elektrokardiografija, kuri turėtų būti atliekama visiems pacientams. Patologiniai EKG pokyčiai - ūminis dešiniojo prieširdžio ir skilvelio perkrova, sudėtingi ritmo sutrikimai, koronarinės kraujotakos nepakankamumo požymiai - leidžia įtarti ligą ir pasirinkti tinkamą taktiką, nustatant prognozės sunkumą..

Dešiniojo skilvelio dydžio ir funkcijos įvertinimas, trišuolio nepakankamumo laipsnis atliekant echokardiografiją leidžia gauti svarbios informacijos apie kraujotakos būseną, slėgį plaučių arterijoje, neįtraukiamos kitos sunkios paciento būklės priežastys, tokios kaip perikardo tamponada, aortos išardymas (išardymas) ir kt. Tačiau tai ne visada įmanoma dėl siauro ultragarso lango, paciento nutukimo, nesugebėjimo organizuoti visą parą veikiančios ultragarso paslaugos, dažnai neturint transezofaginio jutiklio..

D-dimero tyrimas pasirodė esąs labai svarbus įtariant PE. Tačiau tyrimas nėra absoliučiai specifinis, nes padidėję rezultatai taip pat nustatomi nesant trombozės, pavyzdžiui, nėščioms moterims, pagyvenusiems žmonėms, sergantiems prieširdžių virpėjimu, ir piktybiniams navikams. Todėl šis tyrimas nėra skirtas pacientams, kuriems yra didelė ligos tikimybė. Tačiau su maža tikimybe testas yra pakankamai informatyvus, kad būtų išvengta trombų susidarymo kraujagyslių lovoje..

Norint nustatyti giliųjų venų trombozę, apatinių galūnių venų ultragarsas turi didelį jautrumą ir specifiškumą, kuris atrankai gali būti atliekamas keturiuose taškuose: kirkšnies ir poplitealo regionuose iš abiejų pusių. Padidinus tiriamą plotą, padidėja metodo diagnostinė vertė.

Kompiuterinė krūtinės ląstos tomografija su kraujagyslių kontrastu yra labai efektyvus plaučių embolijos diagnozavimo metodas. Leidžia vizualizuoti tiek dideles, tiek mažas plaučių arterijos šakas.

Jei neįmanoma atlikti krūtinės ląstos KT (nėštumas, netoleravimas jodo turinčių kontrastinių medžiagų netoleravimas ir kt.), Galima atlikti plokštuminę ventiliacijos-perfuzijos (V / Q) plaučių scintigrafiją. Šis metodas gali būti rekomenduojamas daugeliui pacientų kategorijų, tačiau šiandien jis vis dar nepasiekiamas..

Dešinės širdies zondavimas ir angiopulmonografija šiuo metu yra informatyviausias metodas. Su jo pagalba galite tiksliai nustatyti tiek embolijos faktą, tiek pažeidimo apimtį. [6]

Deja, ne visose klinikose yra izotopų ir angiografijos laboratorijos. Tačiau atrankos metodų įgyvendinimas pirminio paciento gydymo metu - EKG, paprastas krūtinės rentgenas, širdies ultragarsas, apatinių galūnių venų USDG - leidžia pacientą nukreipti į MSCT (daugiasluoksnę spiralinę kompiuterinę tomografiją) ir toliau tirti..

Plaučių embolijos gydymas

Pagrindinis plaučių embolijos gydymo tikslas yra išgelbėti paciento gyvybę ir užkirsti kelią lėtinės plaučių hipertenzijos formavimuisi. Visų pirma, tam būtina sustabdyti trombozės procesą plaučių arterijoje, kuris, kaip minėta pirmiau, vyksta ne vienu metu, o per kelias valandas ar dienas.

Esant didžiulei trombozei, parodomas užblokuotų arterijų praeinamumo atkūrimas - trombektomija, nes tai lemia hemodinamikos normalizavimąsi.

Gydymo strategijai nustatyti naudojamos ankstyvojo laikotarpio mirties rizikos nustatymo skalės PESI, sPESI. Jie leidžia nustatyti pacientų grupes, kurioms reikalinga ambulatorinė pagalba arba kurias reikia hospitalizuoti taikant MSCT, skubią trombozinę terapiją, chirurginę trombektomiją ar perkutaninę intravaskulinę intervenciją..

Plaučių embolija (PE)

Bendra informacija

Trombozė yra kraujo krešulio susidarymas kraujagyslėje, trukdantis kraujotakai. Jo pavojus slypi tame, kad yra kraujo krešulio ar jo fragmento judėjimo per kraują pavojus - yra embolija ir užsikimšęs kitas indas. Pavyzdžiui, aprūpinti smegenis ar širdį. Plaučių embolija yra dažna, dėl kurios sunkus organų nepakankamumas arba mirtis.

Kas yra PE medicinoje? Plaučių embolija yra ūmus plaučių arterijos kamieno ar jo šakų (pagrindinės, lobarinės ar segmentinės) kamštis (užsikimšimas). Okliuzija įvyksta dažniau dėl kraujo krešulio embolizacijos iš dešinės širdies pusės arba apatinių galūnių venų. Šios ligos dažnis didėja su amžiumi, o tokių pacientų amžius yra 62 metai..

Plaučių arterijos trombozė yra avarinė širdis ir dažnai yra paciento mirties priežastis. Sunkūs pacientai, turintys didelę PE ir mirties riziką, yra pacientai, sergantys širdies ritmo sutrikimais, onkopatologija ir apatinių galūnių venų tromboze. Diagnozė dažnai būna sunki, todėl liga dažnai neatpažįstama. Ankstyva diagnozė ir intensyvaus gydymo pradžia yra svarbūs prognozuojant šią ligą. TELA kodas pagal TLK-10 - I 26.

Patogenezė

Pagrindinis PE patogenezės dalykas yra plaučių arterijos ir jos šakų okliuzija embolija, dėl kurios pažeidžiamas hemodinamika ir dujų mainai. Esant okliuzijai, slėgis plaučių arterijoje padidėja beveik 50% dėl vazokonstrikcijos, susijusios su serotonino ir tromboksano A2 išsiskyrimu. Staigus plaučių atsparumo padidėjimas sukelia dešiniojo skilvelio išsiplėtimą, miocitų ištempimą ir skilvelio sienelių įtempimą. Pailgėjus jo susitraukimo iki diastolės laikui, pertvara iškyla kairiajame skilvelyje. Todėl tampa sunku užpildyti kairįjį skilvelį, sumažėja širdies tūris ir išsivysto sisteminė hipotenzija..

Skilvelių miokarde randama masyvių infiltratų, kurie dar labiau destabilizuoja hemodinamiką. Dešiniojo skilvelio nepakankamumas dėl slėgio perkrovos yra pagrindinė mirties priežastis.
Kvėpavimo nepakankamumas taip pat yra susijęs su hemodinamikos sutrikimais. Sumažėjęs širdies tūris sukelia veninio kraujo desatūraciją. Sumažėjusios kraujotakos zonų atsiradimas sukelia perfuzijos ir ventiliacijos neatitikimą. Maži embolijos periferijoje neveikia hemodinamikos, tačiau sukelia kraujavimą iš plaučių su hemoptize, pleuritu ir pleuros efuzija („plaučių infarktas“)..

PE klasifikacija

2008 m. Europos kardiologų draugijos klasifikacija pabrėžia:

• PE su maža rizika.
• Tarpinis.
• Aukštas.

Klinikinėje klasifikacijoje atsižvelgiama į plaučių arterijų kalibrą ir plaučių įsitraukimo procentą:

• Masinis (kraujo tekėjimo nutraukimas mažiau nei 50% plaučių lovos). Tai labai svarbi klinikai, nes ją lydi šokas ar slėgio sumažėjimas, plaučių hipertenzija. Uždarius bagažinę, išsivysto ryškūs širdies ir kvėpavimo sistemos sutrikimai. Esant tokioms sąlygoms, dešinysis skilvelis negali atlikti siurblio funkcijos, o jo ertmės greitai plečiasi, išsivysto trišakio vožtuvo nepakankamumas. Pertvara tarp skilvelių pasislenka į kairę (link kairiojo skilvelio), o tai lydi blogas diastolės užpildymas. Dėl kraujotakos nutraukimo plaučių parenchima nėra aprūpinama krauju, tačiau yra vėdinama. Pažeistoje zonoje atsiranda bronchų obstrukcija, alveolės žlunga ir jose nesusidaro paviršinio aktyvumo medžiaga, šimtas prisideda prie plaučių atelektazės (kolapso) išsivystymo 1-2 dienas dėl embolijos. Tokie hemodinamikos sutrikimai ir sutrikusi plaučių funkcija dažnai lemia paciento mirtį..
• Mažų plaučių arterijos šakų PE (kraujo tekėjimo nutraukimas pastebimas mažiau nei 30% plaučių lovos). Šiuo atveju vyksta lobaro ir segmentinių mažų šakų okliuzija. Liga progresuoja lengvai be hemodinamikos sutrikimų, todėl pacientams pakanka atlikti tik antikoaguliantų terapiją. Mažas kraujo apytakos ratas turi kompensacines galimybes ir yra galimybė savarankiškai ištirpti kraujo krešulius, kai organizme aktyvuojama fibrinolizė..
• Submassive - plaučių arterijos šakų tromboembolija (kraujo tekėjimo nutraukimas mažiau nei 30-50% lovos). Pasireiškia dešiniojo skilvelio nepakankamumu, o plaučiuose susidaro hemoraginiai širdies priepuoliai.

PE priežastys

Atsižvelgiant į plaučių embolijos priežastis, būtina pabrėžti daugybę ligų ir būklių, kurias lydi kraujo krešulių susidarymas, kurie yra embolijos pagrindas:

• Venų varikozė ir apatinių galūnių giliųjų venų flebotrombozė. Ši patologija sukelia tromboemboliją 90 proc. Grėsmę kelia plūduriuojantys kraujo krešuliai, laisvai išsidėstę indo spindyje ir su venos sienele sujungiami tik viena dalimi..
• Stazinis širdies nepakankamumas, dešiniojo skilvelio hiperekstensija, sukurianti sąlygas kraujo krešulių susidarymui dešiniojo skilvelio ertmėje..
• Geriamųjų kontraceptikų vartojimas ir nėštumas, susijęs su padidėjusia kraujo krešulių rizika.
• Antifosfolipidinis sindromas (autoimuninė trombozinė vaskulopatija), pasireiškiantis venų ir arterijų tromboze. Gali būti paveikti skirtingo kalibro indai - kapiliarai ir dideli arteriniai kamienai. Apatinių galūnių giliųjų venų trombozė yra tipiškas antifosfolipidinio sindromo pasireiškimas. Dažnai pasikartojanti plaučių embolija..
• Centrinės venos kateterizacija.
• Piktybinių ligų buvimas.
• Chemoterapija.
• Stuburo smegenų pažeidimas.
• Priverstinis imobilizavimas po operacijos, insulto metu, dubens kaulų ir galūnių lūžiai.
• Klubo sąnario pakeitimas.
• Prieširdžių virpėjimas.
• Politrauma ir didelė chirurgija.
• Paveldimas polinkis į trombozę (trombofiliją), kurią sukelia tam tikrų genų mutacijos, antitrombino III trūkumas, baltymų C ir S trūkumas.

Svarstant plaučių trombozę, reikia atkreipti dėmesį į šios būklės rizikos veiksnius:

• Veninio endotelio pažeidimas.
• Nutukimas.
• Amžius.
• Hiperkoaguliacija.
• Veninės kraujotakos sulėtėjimas.
• Infekcija.
• Kraujo perpylimas.
• Migrena.
• Kelių veiksnių derinį lydi didelė trombo embolijos rizika.

Plaučių embolijos (PE) simptomai

Diagnozė ankstyvosiose stadijose yra sunki, tik esant ūmiai, akivaizdžiai ir staiga atsiranda plaučių arterijos trombozės simptomai: dusulys, krūtinės skausmas, tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas. Šiuo atveju pacientas turi tromboembolijos rizikos veiksnių - varikozę ir flebotrombozę.

Arterinė hipotenzija ir šokas rodo centrinę tromboemboliją. Sunkus ūmus dusulys išsivysto ir esant centrinei PE. Su ta pačia lokalizacija krūtinės skausmas turi krūtinės anginą. Didžiulę tromboemboliją lydi dešiniojo skilvelio perkrovos požymiai - tai kaklo kaklo venų išsipūtimas ir dešiniojo skilvelio galopo ritmas..

Plaučių embolijos požymiai poūmio kurso metu nėra labai konkretūs. Kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas progresuoja, vystosi infarkto pneumonija ir pasirodo hemoptizė. Esant pasikartojančiam kursui, pasikartoja dusulio priepuoliai, yra pneumonijos požymių ir periodiškai alpsta. Jei trombas užblokuoja mažas periferijos arterijas, dusulys yra nereikšmingas ir trumpalaikis. Dusulys pablogėja tik lėtinės plaučių ligos ar širdies nepakankamumo atveju. Kartais PE yra besimptomė.

Klinika priklauso nuo užkimšto indo kalibro ir, atitinkamai, nuo plaučių kraujagyslių lovos įsitraukimo laipsnio. Masyvi PE (dažniausiai pagrindinės šakos trombozė) atsiranda su šoko simptomais arba sumažėjus slėgiui 40 mm Hg. Art. trumpam, kuris nėra susijęs su aritmija, sepsiu ar sumažėjusiu kraujo kiekiu. Dusulys, cianozė, kartais alpsta.

Submasinė plaučių embolija (lobaro ar segmentinių šakų obstrukcija) pasireiškia dešiniojo skilvelio nepakankamumu (kaklo venų patinimu, blyškumu, cianoze), tačiau be arterinės hipotenzijos. Pacientui pasireiškia dusulys, tachikardija, plaučių infarktas (karščiavimas, kosulys, plaučių-pleuros skausmai, skrepliai, išmarginti krauju). Esant nemasiniams dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiams, požymių nėra ir slėgis yra normalus.

Plaučių embolijos analizė ir diagnostika

Instrumentinė šios būklės diagnostika apima:

• Krūtinės ląstos rentgenograma. Plaučiuose matoma diskoidinė atelektazė, pakeltas diafragmos kupolas arba pleuros ertmė. Visi šie požymiai yra nespecifiniai, tačiau atmeta įvairias skausmo ir dusulio priežastis..
• EKG.
• Echokardiografija. Tai labai svarbu atliekant diagnostiką, visų pirma pacientams, turintiems nestabilią hemodinamiką. Šis tyrimas tiesiogiai nustato kraujo krešulius dešinėje širdyje ir kraujo krešulius didelėse plaučių arterijose (kamieno ir pagrindinių šakų). Netiesioginis PE požymis, aptiktas atlikus echokardiografiją, yra dešiniųjų kamerų perkrova. Atskleidžiamas netiesioginis plaučių arterijos trombozės požymis - dešiniojo skilvelio perkrova: skilvelio ertmės išsiplėtimas, neįprastas pertvaros judėjimas tarp skilvelių ir kairiojo skilvelio D formos..
• Giliųjų galūnių venų ultragarsas.
• Specialus tyrimo metodas yra ventiliacijos-perfuzijos scintigrafija. Tai saugus tyrimas, kurio metu į veną leidžiama technecio etiketėje pažymėtų albumino mikrosferų. Albumino mikrosferos blokuoja plaučių kapiliarus ir tai yra pagrindas vertinti plaučių perfuziją. Šį tyrimą papildo ventiliacijos tyrimas, kuris padidina tyrimo specifiškumą (esant trombozei ventiliacija plaučių segmentuose, kuriuose yra nepakankamas kraujo tiekimas, išlieka normali). Tai yra, yra ventiliacijos ir perfuzijos neatitikimas. Scintigrafijos radiacijos spinduliuotė yra mažesnė nei KT angiografijos. Pacientams, kuriems atliekamos įprastos rentgenogramos, galima atlikti tik perfuzinę scintigrafiją.
• KT angiografija. Šis tyrimas tapo pasirinktu metodu diagnozuoti plaučių kraujagyslių patologiją. Plaučių arterijas galima apžiūrėti iki segmentinių šakų. Metodo specifiškumas yra 96%. Metodas yra optimalus diagnozuoti pacientui, kurio būklė yra stabili. Kitu atveju pacientas negali būti gabenamas iš intensyviosios terapijos skyriaus.
• Plaučių angiografija laikoma auksiniu PE diagnostikos standartu. Tačiau jis atliekamas retai, nes tapo mažiau invazinės KT angiografijos. Diagnozė pagrįsta trombo aptikimu, dėl kurio atsiranda defektas užpildyti plaučių arterijos šaką arba jo visiškai nėra. Šis metodas leidžia nufotografuoti periferines plaučių arterijas ir nustatyti kraujo krešulius 1-2 mm mažiausiose arterijose. Tyrimui švirkščiama kontrastinė medžiaga.

EKG PE ženklai ir rentgenogramos

• D-dimeras yra fibrino skilimo produktas. Jo padidėjimas plazmoje pastebimas esant ūminei trombozei - tai paaiškinama fibrinolizės ir krešėjimo aktyvavimu. Normalus D-dimerio lygis reiškia, kad PE diagnozė yra mažai tikėtina. Be to, šis rodiklis yra nespecifinis, nes fibrino hiperprodukcija pastebima esant uždegimui, kraujavimui, miokardo infarktui, aortos aneurizmai, onkologiniams procesams, traumoms ir chirurginėms operacijoms. D-dimerio specifiškumas trombozei mažėja su amžiumi. Į šį rodiklį reikia atkreipti dėmesį gydymo metu, nes jo lygio padidėjimas pasibaigus gydymui antikoaguliantais rodo atkryčio riziką.
• Su tromboembolija padidėja smegenų natriuretinio peptido kiekis, kuris yra susijęs su dešiniojo skilvelio ištempimu. Padidėjimo laipsnis yra proporcingas paciento sunkumui. Tačiau šio žymens padidėjimas yra nespecifinis, nes jį galima pastebėti esant miokardo išemijai, kairiojo skilvelio hipertrofijai, sepsiui ir tachikardijai. Tačiau reikšmingo padidėjimo nebuvimas rodo palankią PE prognozę.

Plaučių embolijos gydymas

Pacientai hospitalizuojami esant sunkiai ir vidutinei rizikai. Ūminės formos ir sunkios pacientų būklės atveju skubioji pagalba teikiama KS, kuri apima:

• Narkotinių analgetikų su stipriu skausmo sindromu įvedimas ir dusuliui sumažinti. Įveskite į veną 1 ml 20 ml izotoninio tirpalo morfino, jis vartojamas dalimis - 4 ml tirpalo kas 5-10 minučių, kol išnyks skausmas ir dusulys. Išsivysčius infarkto pneumonijai (skausmui, susijusiam su kvėpavimu ir kosuliu), į veną vartojamas Analgin.
• Skubi pagalba taip pat apima kovą su hipotenzija ir šoku. Intraveninis druskos tirpalas, dobutaminas (su vidutiniu kraujospūdžio sumažėjimu), epinefrinas arba norepinefrinas (su sunkia hipotenzija ir šoku).
• Mikrocirkuliacijai pagerinti naudojamas 400 ml reopoligliucinas. Vaistas padidina kraujo tūrį, padidina kraujospūdį ir turi antitrombocitinį poveikį. Tačiau agresyvi skysčių terapija nerekomenduojama..
• Išsivysčius bronchų spazmui esant ne mažesniam kaip 100 mm Hg slėgiui. Art. nurodyti įvesti 2,4% lėtą Euphyllin tirpalą (reaktyvinį ar lašinamąjį). Vaistas sumažina slėgį plaučių arterijoje, plečia bronchus ir gerina kvėpavimą, taip pat turi antitrombocitinį poveikį. Šalutinis poveikis dažniau pasireiškia greitai vartojant Euphyllin.
• Teikiama kvėpavimo pagalba - atliekamas deguonies įkvėpimas arba mechaninė ventiliacija. Plaučių embolijai gydyti skiriama ilgalaikė deguonies terapija.

Atsižvelgiant į patogenezę, plaučių tromboembolijai reikalinga antitrombozinė (antikoaguliantinė) terapija. Šiuo tikslu naudojami heparinas, Arixtra, vitamino K antagonistai (varfarinas), rivaroksabanas, apiksabanas, dabigatrano eteksilatas. Antikoaguliantai yra pagrindinis gydymas ir yra skirti visiems, turintiems bet kokio tipo PE, ir juos reikia pradėti vartoti nedelsiant, jei įtariama ši liga. Tai svarbu, nes plaučių arterijos šakų tromboembolija sukelia plaučių infarktą, o juo sergančių pacientų išgyvenamumas priklauso nuo ankstyvo antikoaguliantų vartojimo. Pirma, naudojami tiesioginiai antikoaguliantai (heparinas) arba mažos molekulinės masės heparinai (nadroparinas, enoksaparinas, dalteparinas ir tinzaparinas). Lygiagrečiai skiriamas varfarinas, kurio veikimo trukmė optimali ir gerai toleruojamas.

Heparinas netirpdo trombo, tačiau sustabdo trombo susidarymo procesą, apsaugo nuo trombo augimo. Skiriant Hepariną terapiniais tikslais, pirmenybė teikiama į veną ir nepertraukiamai, o gydymas atliekamas iki 5 dienų. Vartojant heparinus ilgiau nei 5-7 dienas, gali išsivystyti trombocitopenija. Mažos molekulinės masės heparinai sukelia hemoragines komplikacijas, todėl ambulatoriškai jie gali būti naudojami subasyviam PE.

PE (užsienio ir Rusijos) gydymo rekomendacijose atsižvelgiama į paciento mirties rizikos laipsnį ir diferencijuotą požiūrį į terapiją. Didelę mirties riziką rodo šokas ar ilgalaikė hipotenzija, taip pat kraujo krešulių nustatymas dešinėje širdyje. Didelė mirties rizika pastebima esant didžiulei tromboembolijai. Esant mažai mirties rizikai, paciento hemodinamika yra stabili, o dešiniojo skilvelio funkcija nėra pažeista. Esant vidutinei rizikai, yra dešiniojo skilvelio funkcija arba miokardo nekrozė.

Didelės rizikos PE gydymas

Šiuo atveju svarbus vaidmuo tenka greitam plaučių guolio atstatymui, tam atliekama trombolizė (trombo ištirpimas) arba embolektomija, paskui skiriami antikoaguliantai. Absoliuti trombolizės indikacija yra masinis PE, šokas ir nuolatinė hipotenzija. Trombolizinė terapija taip pat gali būti atliekama pacientams, kurių kraujospūdis normalus, tačiau esant sunkiems kvėpavimo sutrikimams ir aukštai plaučių hipertenzijai, kai sistolinis slėgis dešiniajame skilvelyje yra didesnis nei 40 mm Hg. Str.).

Iš karto po priėmimo skiriamas gydymas antikoaguliantais. Gydymo nefrakcionuotu heparinu trukmė yra ne mažesnė kaip 5 dienos. Trombolizė pradedama tuo pačiu metu. Trombolizė PE atliekama naudojant fibrinolitikus streptokinazę (Thromboflux, Streptase), urokinazę (Ukidan, Urokinase Medak) arba alteplazę (Aktelize, Reveliz). Kuo anksčiau pradedama ši terapija, tuo geresni rezultatai. Geriausias efektas pasiekiamas, jei nuo embolizacijos momento praėjo ne daugiau kaip 48 valandos, nors šios procedūros tikslingumas trunka iki penkių dienų. Trombolizinis agentas leidžiamas į veną. Visiškai užblokavus dideles plaučių arterijas, galima trombolizę suleisti tiesiai į trombozines mases. Šių vaistų vartojimo būdai yra skirtingi: greitesnis yra efektyvesnis, tačiau yra kraujavimo pavojus. Kontraindikacijos trombolizei yra:

• Smegenų kraujavimo istorija.
• Piktybinis smegenų auglys.
• Išeminis insultas likus 3 mėnesiams iki PE.
• Kraujavimas.
• Aortos skrodimo aneurizma.
• TBI per pastaruosius 3 mėnesius.

Mažos rizikos plaučių embolija

Antikoaguliantų terapija yra nemasinės tromboembolijos gydymo pagrindas. Pasirenkami vaistai yra mažos molekulinės masės heparinai, kurie vartojami į veną arba po oda: nadroparinas (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoksaparinas (Clexane, Enixum), dalteparinas (Fragmin, Daltep) ir tinzaparinas arba Xa faktoriaus inhibitorius fondaparinuksas (Aridaparinuksas). Enoksaparinas skiriamas du kartus per dieną, o fondaparinuksas skiriamas vieną kartą. Nefrakcionuotas heparinas skirtas esant sunkiam inkstų nepakankamumui arba esant didelei kraujavimo rizikai. Heparino vartojimo trukmė yra mažiausiai penkios dienos. Varfarinas (vitamino K antagonistas) skiriamas kartu su intraveniniu antikoaguliantu nuo pirmos dienos, tada jis vartojamas ilgai (3, 6 ar 12 mėnesių, jei nurodyta)..

Naujesni geriamieji antikoaguliantai, rivaroksabanas (Xarelto), apiksabanas (Eliquis), dabigatranas (Pradaxa), edoksabanas (Lixiana), yra perspektyvūs pacientams, kuriems yra maža ar vidutinė rizika. Rusijoje Xarelto yra patvirtintas plaučių embolijos gydymui. Injekcijose jis greitai veikia kaip antikoaguliantas, tačiau užtikrina ilgalaikį veiksmingumą. Paskyrimo paprastumas leidžia jį naudoti ligoninėje ir namuose. Jei pacientas priklauso mažos rizikos grupei, galima gydyti ambulatoriškai:

• mažos molekulinės masės heparinas + Pradaxa;
• mažos molekulinės masės heparinas + Lixiana;
• monoterapija - Eliquis arba Xarelto.

Antikoaguliantų trukmė priklauso nuo tromboembolijos priežasties, tačiau ji negali būti trumpesnė nei trys mėnesiai. Neapibrėžtos trukmės gydymas reiškia šios grupės vaistų vartojimą 6-12 mėnesių, o tai sumažina atkryčio riziką 90%. Pacientams, kuriems yra antrasis tromboembolijos atvejis, rekomenduojama gydyti visą gyvenimą. Jei neįmanoma vartoti geriamojo antikoagulianto ilgalaikiai profilaktikai, implantuojamas cava filtras. Taip pat galima derinti cava filtrą su gydymu antikoaguliantais.

Plaučių embolija (PE) - priežastys, diagnozė, gydymas

Svetainėje pateikiama pagrindinė informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turi būti atliekamas prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Būtina specialistų konsultacija!

Plaučių embolijos samprata

Plaučių embolijos dažnis ir mirtingumas

Šiandien plaučių embolija laikoma kai kurių somatinių ligų, pooperacinių ir pogimdyminių ligų komplikacija. Mirtingumas nuo šios sunkios komplikacijos yra labai didelis ir užima trečią vietą tarp dažniausiai pasitaikančių gyventojų mirties priežasčių, o pirmąsias dvi pozicijas lemia širdies ir kraujagyslių bei onkologinės patologijos..

Šiuo metu plaučių embolijos atvejai tapo dažnesni šiais atvejais:

• sunkios patologijos fone;
• dėl kompleksinės chirurginės intervencijos;
• po traumos.

Plaučių tromboembolija yra ypač sunkios eigos patologija, daug heterogeninių simptomų, didelė paciento mirties rizika, taip pat sunku laiku diagnozuoti. Autopsijos duomenys (skrodimas po mirties) parodė, kad 50–80% žmonių, mirusių dėl šios priežasties, plaučių embolija nebuvo laiku diagnozuota. Kadangi plaučių embolija vyksta greitai, paaiškėja greito ir teisingo diagnozavimo svarba ir dėl to tinkamas gydymas, galintis išgelbėti žmogaus gyvybę. Jei plaučių embolija nebuvo diagnozuota, mirtingumas dėl nepakankamo gydymo trūkumo yra apie 40-50% pacientų. Pacientų, sergančių plaučių embolija, laiku gydytų tinkamai, mirtingumas yra tik 10 proc..

Plaučių embolijos išsivystymo priežastys

Dažna visų plaučių embolijos variantų ir tipų priežastis yra kraujo krešulių susidarymas įvairių vietų ir dydžių induose. Tokie kraujo krešuliai vėliau nutrūksta ir patenka į plaučių arterijas, blokuodami jas ir sustabdydami kraujo tekėjimą už šios vietos ribų..

Dažniausia liga, sukelianti PE, yra giliųjų venų trombozė kojose. Kojų venų trombozė yra gana dažna, o nepakankamas tinkamas gydymas ir teisinga šios patologinės būklės diagnozė žymiai padidina riziką susirgti PE. Taigi PE vystosi 40-50% pacientų, kuriems yra šlaunikaulio venų trombozė. Bet kokia chirurginė intervencija taip pat gali būti sudėtinga vystantis PE.

Plaučių embolijos išsivystymo rizikos veiksniai

Plaučių embolijos klasifikacija

Plaučių arterijų tromboembolija turi daugybę eigos, apraiškų, simptomų sunkumo ir kt. Todėl šios patologijos klasifikavimas atliekamas remiantis įvairiais veiksniais:

• laivo užsikimšimo vieta;
• užblokuoto indo dydis;
• plaučių arterijų, kurių kraujo tiekimas nutrūko dėl embolijos, tūris;
• patologinės būklės eiga;
• ryškiausi simptomai.

Šiuolaikinė plaučių embolijos klasifikacija apima visus aukščiau nurodytus rodiklius, kurie lemia jos sunkumą, taip pat būtinos terapijos principus ir taktiką. Visų pirma, PE eiga gali būti ūmi, lėtinė ir pasikartojanti. Pagal paveiktų indų tūrį PE skirstoma į masinius ir ne masinius.
Plaučių embolijos klasifikacija, atsižvelgiant į trombo lokalizaciją, grindžiama paveiktų arterijų lygiu ir apima tris pagrindinius tipus:
1. Embolija segmentinių arterijų lygyje.
2. Embolija lobaro ir tarpinių arterijų lygyje.
3. Embolija pagrindinių plaučių arterijų ir plaučių kamieno lygyje.

Plaučių embolijos dalijimasis yra plačiai paplitęs, atsižvelgiant į lokalizacijos lygį supaprastinta forma, siekiant užblokuoti mažas ar dideles plaučių arterijos šakas..
Be to, atsižvelgiant į trombo lokalizaciją, išskiriamos pažeidimo pusės:

• teisingai;
• kairėje;
• abiejose pusėse.

Atsižvelgiant į klinikos ypatumus (simptomus), plaučių tromboembolija skirstoma į tris tipus:
I. Infarkto pneumonija - tai mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija. Pasireiškia dusuliu, pasunkėjusiu vertikalioje padėtyje, hemopteze, aukštu širdies ritmu ir krūtinės skausmu.
II. Ūminis širdies pulmonalas - tai didelių plaučių arterijos šakų tromboembolija. Pasireiškia dusuliu, žemu kraujospūdžiu, kardiogeniniu šoku, krūtinės angina.
III. Nemotyvuota dusulys yra pasikartojantis mažų šakų PE. Pasireiškia dusuliu, lėtinės plaučių širdies ligos simptomais.

Plaučių embolijos sunkumas

PE sunkumas	Angiografinis indeksas, balas	Perfuzijos trūkumas,%
Aš - šviesa	mažiau nei 16	mažiau nei 29
II - vidutinė	17–21	30–44
III - sunkus	22–26	45–59
IV - ypač sunkus	virš 27	daugiau nei 60

Plaučių embolijos sunkumas taip pat priklauso nuo normalios kraujotakos sutrikimų kiekio (hemodinamika).
Kraujo tekėjimo sutrikimų sunkumą atspindintys rodikliai naudojami:

• dešiniojo skilvelio slėgis;
• plaučių arterijos slėgis.

Sutrikusio kraujo tiekimo į plaučius laipsnis su plaučių tromboembolija
arterijos

Sutrikusios kraujotakos laipsnis, atsižvelgiant į širdies ir plaučių kamieno skilvelio slėgio reikšmes, pateiktas lentelėje..

Slėgis dešinėje skilvelis, mm Hg.
Pažeidimo laipsnis kraujotaka (hemodinamika)	Slėgis aorta, mm Hg.	Plaučių slėgis statinė, mm Hg.	Sistolinis	Pabaiga diastolinė
Jokių pažeidimų, arba nepilnametis	Virš 100	Mažiau nei 25	Mažiau nei 40	Mažiau nei 10
Vidutiniai pažeidimai	virš 100	25–34	40–59	10–14
Itin ryškus	Mažiau nei 100	Vyresni nei 34 m	Virš 60	Daugiau nei 15

Skirtingų plaučių embolijos tipų simptomai

Norint laiku diagnozuoti plaučių tromboemboliją, būtina aiškiai suprasti ligos simptomus, taip pat būti atsargiems dėl šios patologijos vystymosi. Klinikinis plaučių embolijos vaizdas yra labai įvairus, nes jį lemia ligos sunkumas, negrįžtamų plaučių pokyčių vystymosi greitis, taip pat pagrindinės ligos požymiai, dėl kurių išsivystė ši komplikacija..

Ženklai, būdingi visiems plaučių embolijos variantams (privaloma):

• dusulys, kuris staiga atsiranda dėl nežinomos priežasties;
• širdies plakimų skaičiaus padidėjimas daugiau nei 100 per minutę;
• odos blyškumas pilku atspalviu;
• skausmas, lokalizuotas įvairiose krūtinės dalyse;
• žarnyno judrumo pažeidimas;
• pilvaplėvės dirginimas (įtempta pilvo siena, skausmas, kai jaučiamas pilvas);
• aštrus kaklo ir saulės rezginio venų kraujo užpildymas išsipūtimu, aortos pulsacija;
• širdies ūžesys;
• labai žemas kraujospūdis.

Šie požymiai visada būna su plaučių embolija, tačiau nė vienas iš jų nėra specifinis.

Gali išsivystyti šie simptomai (neprivaloma):

• hemoptysis;
• karščiavimas;
• krūtinės skausmas;
• skystis krūtinės ertmėje;
• alpimas;
• vėmimas;
• koma;
• traukulių veikla.

Plaučių embolijos simptomų charakteristikos

Panagrinėkime šių simptomų ypatumus (privalomus ir neprivalomus) išsamiau. Dusulys vystosi staiga, be jokių išankstinių požymių, ir nėra aiškių priežasčių, dėl kurių gali atsirasti nerimą keliantis simptomas. Dusulys atsiranda įkvepiant, skamba tyliai, ošia atspalvis ir yra nuolat. Be dusulio, plaučių embolija nuolat lydi širdies susitraukimų dažnio padidėjimą nuo 100 smūgių per minutę ir daugiau. Kraujospūdis smarkiai sumažėja, o sumažėjimo laipsnis yra atvirkščiai proporcingas ligos sunkumui. Tai yra, kuo mažesnis arterinis slėgis, tuo masyvesni patologiniai pokyčiai, kuriuos sukelia plaučių embolija.

Skausmo pojūčiams būdingas reikšmingas polimorfizmas ir jie priklauso nuo tromboembolijos sunkumo, paveiktų indų tūrio ir bendrų patologinių organizmo sutrikimų laipsnio. Pavyzdžiui, užblokavus plaučių arterijos kamieną su PE, išsivystys skausmas už krūtinkaulio, kuris yra ūmus, ašarojantis. Tokį skausmo sindromo pasireiškimą lemia nervų suspaudimas užsikimšusio indo sienelėje. Kitas plaučių embolijos skausmo variantas yra panašus į krūtinės anginą, kai širdies regione atsiranda suspaudimo, difuzinis skausmas, kuris gali spinduliuoti ranką, mentę ir kt. Išsivysčius PE komplikacijai plaučių infarkto forma, skausmas yra lokalizuotas visoje krūtinėje ir padidėja judant (čiaudint, kosint, giliai kvėpuojant). Rečiau tromboembolinis skausmas yra lokalizuotas dešinėje po šonkauliais, kepenyse.

Kraujo apytakos nepakankamumas, išsivystantis dėl tromboembolijos, gali išprovokuoti nepakeliamą žagsėjimą, žarnyno parezę, priekinės pilvo sienos įtampą, taip pat didelių paviršinių sisteminės kraujotakos venų (kaklo, kojų ir kt.) Išsipūtimą. Oda įgauna blyškią spalvą, gali išsivystyti pilkas ar peleninis atspalvis, mėlynos lūpos jungiasi rečiau (daugiausia su didžiule plaučių embolija).

Kai kuriais atvejais galite klausytis sistolėje širdies ūžesio, taip pat atskleisti galopinę aritmiją. Išsivysčius plaučių infarktui, kaip PE komplikacijai, hemoptizė gali pasireikšti maždaug 1/3 - 1/2 pacientų kartu su stipriais krūtinės skausmais ir aukšta temperatūra. Temperatūra trunka nuo kelių dienų iki pusantros savaitės.

Sunkų plaučių arterijos tromboemboliją (didžiulę) lydi smegenų kraujotakos sutrikimai su centrinės genezės simptomais - alpimas, galvos svaigimas, traukuliai, žagsulys ar koma..

Kai kuriais atvejais ūminio inkstų nepakankamumo simptomai pridedami prie sutrikimų, kuriuos sukelia plaučių embolija.

Aukščiau aprašyti simptomai nėra būdingi būtent plaučių embolijai, todėl, norint nustatyti teisingą diagnozę, svarbu surinkti visą ligos istoriją, ypatingą dėmesį skiriant patologijoms, sukeliančioms kraujagyslių trombozę. Tačiau plaučių arterijos tromboemboliją būtinai lydi dusulys, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis (tachikardija), padidėjęs kvėpavimo dažnis ir krūtinės skausmas. Jei šių keturių simptomų nėra, asmuo neturi plaučių embolijos. Atsižvelgiant į giliųjų venų trombozę ar buvusį širdies priepuolį, dėl kurio gydytojas ir artimi paciento artimieji turėtų būti budrūs dėl didelės plaučių embolijos atsiradimo rizikos, reikėtų atsižvelgti į visus kitus simptomus kartu..

Plaučių embolijos komplikacijos

Pagrindinės plaučių embolijos komplikacijos yra šios:

• plaučių infarktas;
• paradoksali didžiojo apskritimo indų embolija;
• lėtinis slėgio padidėjimas plaučių induose.

Reikėtų prisiminti, kad laiku ir tinkamai gydant, sumažės komplikacijų rizika..

Plaučių embolija sukelia rimtus patologinius pokyčius, lemiančius negalią ir rimtus organų bei sistemų veikimo sutrikimus.

Pagrindinės patologijos, kurios išsivysto dėl plaučių embolijos:

• plaučių infarktas;
• pleuritas;
• plaučių uždegimas;
• plaučių abscesas;
• empiema;
• pneumotoraksas;
• ūminis inkstų nepakankamumas.

Didelių plaučių kraujagyslių (segmentinių ir lobarinių) blokada dėl PE vystymosi dažnai sukelia plaučių infarktą. Vidutiniškai plaučių infarktas išsivysto per 2-3 dienas nuo to momento, kai kraujagyslę užblokuoja trombas.

Plaučių infarktas apsunkina PE, kai sujungiami keli veiksniai:

• indo užsikimšimas trombu;
• kraujo tiekimo sumažėjimas plaučių srityje dėl sumažėjusio bronchų medžio kiekio;
• įprasto oro srauto praeinimo per bronchus pažeidimas;
• širdies ir kraujagyslių patologijos buvimas (širdies nepakankamumas, mitralinė stenozė);
• lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL) buvimas.

Tipiški šios plaučių tromboembolijos komplikacijos simptomai yra šie:

• aštrus krūtinės skausmas;
• hemoptysis;
• dusulys;
• padidėjęs širdies ritmas;
• traškus garsas kvėpuojant (krepitas);
• šlapiai per pažeistą plaučių plotą šlapi;
• karščiavimas.

Skausmas ir krepitas išsivysto dėl skysčių prakaitavimo iš plaučių, o šie reiškiniai ryškėja atliekant judesius (kosint, giliai įkvėpus ar iškvėpus). Skystis palaipsniui tirpsta, tuo tarpu skausmas ir krepitas mažėja. Tačiau gali susiklostyti kitokia situacija: ilgas skysčių buvimas krūtinės ertmėje sukelia diafragmos uždegimą, tada prisijungia ūmus pilvo skausmas..

Pleuritas (pleuros uždegimas) yra plaučių infarkto komplikacija, kurią sukelia patologinio skysčio prakaitavimas iš pažeistos organo vietos. Prakaito skysčio kiekis paprastai yra nedidelis, tačiau jo pakanka pleurai įtraukti į uždegiminį procesą.

Infarkto srityje esančiuose plaučiuose paveiktas audinys suyra, susidaro abscesas (abscesas), kuris išsivysto į didelę ertmę (ertmę) arba pleuros empiemą. Toks abscesas gali atsiverti, o jo turinys, susidedantis iš audinių irimo produktų, patenka į pleuros ertmę arba į broncho spindį, per kurį jis pašalinamas į išorę. Jei prieš plaučių emboliją buvo lėtinė bronchų ar plaučių infekcija, širdies priepuolio sukeltos žalos plotas bus didesnis.

Po plaučių infarkto, kurį sukelia PE, retai būna pneumotoraksas, pleuros empiema ar abscesas..

Plaučių embolijos patogenezė

Visas procesų rinkinys, vykstantis, kai kraujagyslę užblokuoja trombas, jų vystymosi kryptis, taip pat galimi rezultatai, įskaitant komplikacijas, vadinama patogeneze. Panagrinėkime plačiau plaučių embolijos patogenezę.

Užblokavus kraujagysles plaučiuose, vystosi įvairūs kvėpavimo sutrikimai ir kraujotakos patologijos. Kraujo tiekimas plaučių srityje nutrūksta dėl kraujagyslės užsikimšimo. Dėl užsikimšimo trombu kraujas negali praeiti už šios indo dalies. Todėl visi be kraujo tiekimo likę plaučiai sudaro vadinamąją „negyvąją erdvę“. Žlunga visas plaučių „negyvosios erdvės“ plotas, o atitinkamų bronchų spindis labai susiaurėja. Priverstinę disfunkciją, pažeidžiant įprastą kvėpavimo organų mitybą, apsunkina specialios medžiagos - paviršinio aktyvumo medžiagos, kuri palaiko plaučių alveoles, nesubyrėjusios, sintezės sumažėjimas. Vėdinimo, mitybos ir nedidelio paviršiaus aktyviosios medžiagos kiekio pažeidimas - visi šie veiksniai yra pagrindiniai vystantis plaučių atelektazei, kuri gali būti visiškai suformuota per 1-2 dienas po plaučių embolijos..

Plaučių arterijos užsikimšimas taip pat žymiai sumažina normalių, aktyviai veikiančių indų plotą. Be to, maži kraujo krešuliai užkemša mažus indus, o didelės - didelės plaučių arterijos šakos. Šis reiškinys lemia darbinio slėgio padidėjimą mažame ratu, taip pat širdies nepakankamumo išsivystymą, esantį cor pulmonale..

Dažnai reflekso ir neurohumoralinio reguliavimo mechanizmų poveikis pridedamas prie tiesioginių kraujagyslių okliuzijos padarinių. Visas veiksnių kompleksas sukelia sunkių širdies ir kraujagyslių sutrikimų vystymąsi, kurie neatitinka paveiktų indų tūrio. Šie refleksiniai ir humoraliniai savireguliacijos mechanizmai apima aštrią kraujagyslių susitraukimą veikiant biologiškai aktyvioms medžiagoms (serotoninui, tromboksanui, histaminui).

Trombų susidarymas kojų venose išsivysto remiantis trijų pagrindinių veiksnių buvimu, sujungtu į kompleksą, vadinamą „Virchowo triada“.

„Virchow Triad“ apima:

• pažeistos vidinės indo sienos dalis;
• kraujo tekėjimo venose greičio sumažėjimas;
• padidėjęs kraujo krešėjimo sindromas.

Šie komponentai sukelia pernelyg didelį kraujo krešulių susidarymą, kuris gali sukelti plaučių emboliją. Didžiausią pavojų kelia kraujo krešuliai, kurie prastai pritvirtinti prie indo sienos, tai yra, plūduriuojantys.

Pakankamai „švieži“ kraujo krešuliai plaučių induose gali būti ištirpinti ir be didelių pastangų. Toks trombo ištirpimas (lizė) paprastai prasideda nuo jo fiksavimo inde, užblokavus pastarąjį, ir šis procesas vyksta per pusantros ar dviejų savaičių. Kai krešulys ištirpsta ir normalus kraujo tiekimas į plaučių sritį, organas atkuriamas. Tai yra, visiškai atkurti kvėpavimo organo funkcijas po atidėtos plaučių embolijos..

Pasikartojanti plaučių embolija - mažų plaučių arterijos šakų užsikimšimas.

Deja, plaučių embolija gali kartotis kelis kartus per gyvenimą. Tokie pasikartojantys šios patologinės būklės epizodai vadinami pasikartojančia plaučių embolija. 10-30% pacientų, kurie jau sirgo šia patologija, yra linkę į pasikartojančią plaučių emboliją. Paprastai vienas asmuo gali patirti skirtingą PE epizodų skaičių, svyruoja nuo 2 iki 20. Didelis PE epizodų skaičius dažniausiai pasireiškia mažų plaučių arterijos šakų blokavimu. Taigi pasikartojanti plaučių embolijos forma morfologiškai yra mažų plaučių arterijos šakų užsikimšimas. Tokie daugybiniai mažų kraujagyslių užsikimšimo epizodai paprastai lemia didelių plaučių arterijos šakų embolizaciją, kuri formuoja didžiulį PE.

Pasikartojančio PE vystymąsi palengvina lėtinės širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos ligos, taip pat onkologinės patologijos ir chirurginės intervencijos į pilvo organus. Pasikartojanti PE paprastai neturi aiškių klinikinių požymių, dėl ko jos išnyksta. Todėl ši būklė retai diagnozuojama teisingai, nes daugeliu atvejų neišreikšti požymiai klaidingai laikomi kitų ligų simptomais. Taigi pasikartojančią plaučių emboliją sunku diagnozuoti..

Dažniausiai pasikartojanti plaučių embolija slepiama kaip daugybė kitų ligų. Paprastai ši patologija yra išreikšta šiomis sąlygomis:

• pasikartojanti pneumonija, atsirandanti dėl nežinomos priežasties;
• pleuritas, trunkantis kelias dienas;
• alpimas;
• širdies ir kraujagyslių kolapsas;
• astmos priepuoliai;
• padidėjęs širdies ritmas;
• varginantis kvėpavimas;
• karščiavimas, kurio nepašalina antibakteriniai vaistai;
• širdies nepakankamumas nesant lėtinės širdies ar plaučių ligos.

Pasikartojanti plaučių embolija sukelia šias komplikacijas:

• pneumosklerozė (plaučių audinio pakeitimas jungiamuoju audiniu);
• plaučių emfizema;
• padidėjęs slėgis plaučių kraujotakoje (plaučių hipertenzija);
• širdies nepakankamumas.

Pasikartojanti plaučių embolija yra pavojinga, nes kitas epizodas gali praeiti staiga mirus.

Plaučių embolijos diagnostika

Plaučių embolijos diagnozė yra gana sunki. Norint įtarti šią konkrečią ligą, reikia atsižvelgti į jos išsivystymo galimybę. Todėl visada turėtumėte atkreipti dėmesį į rizikos veiksnius, kurie lemia PE vystymąsi. Išsamus paciento apklausa yra gyvybiškai būtina, nes širdies priepuolių, operacijų ar trombozės nurodymas padės teisingai nustatyti PE priežastis ir plotą, iš kurio buvo atvestas trombas, kuris užblokavo plaučių kraujagyslę..
Visi kiti tyrimai, atlikti siekiant nustatyti ar pašalinti PE, yra suskirstyti į dvi kategorijas:

• privalomi, kurie skiriami visiems pacientams, turintiems numanomą PE diagnozę, kad tai patvirtintų (EKG, rentgeno, echokardiografijos, plaučių scintigrafijos, kojų venų ultragarso);
• papildomos, kurios atliekamos prireikus (angiopulmonografija, ileocavagraphy, slėgis skilveliuose, prieširdžiuose ir plaučių arterijoje).

Apsvarstykite įvairių plaučių embolijos nustatymo diagnostikos metodų vertę ir informacijos turinį.

Tarp laboratorinių rodiklių, naudojant PE, keičiasi šių reikšmės:

• bilirubino koncentracijos padidėjimas;
• padidėjęs bendras leukocitų skaičius (leukocitozė);
• padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis (ESR);
• padidėjusi fibrinogeno skilimo produktų koncentracija kraujo plazmoje (daugiausia D-dimerai).

Diagnozuojant tromboemboliją, būtina atsižvelgti į įvairių rentgeno sindromų, atspindinčių tam tikro lygio kraujagyslių pažeidimus, išsivystymą. Kai kurių radiologinių požymių dažnis, atsižvelgiant į įvairius plaučių kraujagyslių obstrukcijos lygius PE, pateikiamas lentelėje.

Rentgeno sindromai	Kraujo krešulio vieta
	Kamienas, pagrindinės plaučių šakos arterijos	Lobarinės, segmentinės šakos plaučių arterija
Westermark simptomas,%	5.2	1.9
Aukštas kupolas diafragma,%	16.7	14.5
Plaučių širdis,%	15.6	1.9
Išsiplėtusios plaučių šaknys,%	16.6	3.8
Skystis krūtinės ertmėje,%	8.1	14.6
Atelektazės židiniai,%	3.1	7.6

Taigi rentgeno pokyčiai yra gana reti ir nėra griežtai specifiniai, tai yra būdingi PE. Todėl rentgeno tyrimas diagnozuojant PE neleidžia teisingai diagnozuoti, tačiau jis gali padėti atskirti ligą nuo kitų patologijų, turinčių tuos pačius simptomus (pavyzdžiui, lobarinė pneumonija, pneumotoraksas, pleuritas, perikarditas, aortos aneurizma).

Informacinis plaučių embolijos diagnozavimo metodas yra elektrokardiograma, o jos pokyčiai atspindi ligos sunkumą. Konkretaus EKG modelio derinys su ligos istorija leidžia diagnozuoti PE labai tiksliai.

Echokardiografija padės nustatyti tikslią vietą širdyje, trombo, sukėlusio PE, formą, dydį ir tūrį..

Perfuzinės plaučių scintigrafijos metodas atskleidžia daugybę diagnostinių kriterijų, todėl šis tyrimas gali būti naudojamas kaip atrankinis testas nustatant PE. Scintigrafija leidžia gauti plaučių indų „nuotrauką“, kurioje yra aiškiai apibrėžtos kraujotakos sutrikimų sritys, tačiau tikslios arterijos užsikimšimo vietos nustatyti negalima. Deja, scintigrafija turi gana didelę diagnostinę vertę tik patvirtinant PE, kurią sukelia didelių plaučių arterijos šakų užsikimšimas. PE, susijęs su mažų plaučių arterijos šakų užsikimšimu, nenustatytas scintigrafijos būdu.

Norint diagnozuoti PE didesniu tikslumu, būtina palyginti kelių tyrimo metodų duomenis, pavyzdžiui, scintigrafijos ir rentgeno rezultatus, taip pat atsižvelgti į anamnezinius duomenis, rodančius trombozinių ligų buvimą ar nebuvimą..

Patikimiausias, specifinis ir jautriausias plaučių embolijos diagnozavimo metodas yra angiografija. Vizualiai angiogramoje atskleidžiamas tuščias indas, kuris išreiškiamas staigiu arterijos eigos lūžiu.

Skubi plaučių embolijos priežiūra

Nustačius plaučių emboliją, reikia suteikti skubią pagalbą, kurią sudaro gaivinimo priemonės.

Skubios pagalbos priemonių kompleksas apima šias veiklas:

• lovos poilsis;
• kateterio įvedimas į centrinę veną, per kurią vartojami vaistai ir matuojamas veninis slėgis;
• heparino įvedimas į veną iki 10 000 TV;
• deguonies kaukė arba deguonies įvedimas per kateterį nosyje;
• jei reikia, nuolat į veną įšvirkšti dopamino, reopoligliucino ir antibiotikų.

Gaivinimo priemonėmis siekiama atkurti kraujo tiekimą į plaučius, užkirsti kelią sepsio vystymuisi ir lėtinės plaučių hipertenzijos susidarymui..

Plaučių embolijos gydymas

PE trombolizinė terapija
Suteikus pirmąją pagalbą pacientui, sergančiam plaučių embolija, būtina tęsti gydymą, kurio tikslas yra visiškas trombo rezorbavimas ir atkryčio prevencija. Šiuo tikslu naudojamas chirurginis gydymas arba trombolizinė terapija, remiantis šių vaistų vartojimu:

• heparinas;
• fraksiparinas;
• streptokinazė;
• urokinazė;
• audinio plazminogeno aktyvatorius.

Visi aukščiau išvardyti vaistai gali ištirpinti kraujo krešulius ir užkirsti kelią naujų susidarymui. Šiuo atveju heparinas leidžiamas į veną 7-10 dienų, stebint kraujo krešėjimo parametrus (APTT). Aktyvuoto dalinio tromboplastino laikas (APTT), vartojant heparino injekcijas, turėtų svyruoti per 37–70 sekundžių. Prieš nutraukdami heparino vartojimą (prieš 3-7 dienas), pradėkite vartoti varfariną (kardiomagnylą, trombostopą, tromboazę ir kt.) Tabletėmis, stebėdami kraujo krešėjimo parametrus, tokius kaip protrombino laikas (PT) ar tarptautinis normalizuotas santykis (INR). Varfarino vartojimas tęsiamas vienerius metus po PE epizodo, įsitikinant, kad INR yra 2-3, o PT - 40-70%.

Streptokinazė ir urokinazė į veną leidžiama vidutiniškai kartą per mėnesį. Audinių plazminogeno aktyvatorius taip pat skiriamas į veną, vieną dozę vartojant per kelias valandas.

Trombolizinė terapija neturėtų būti atliekama po operacijos, taip pat esant ligoms, kurios gali būti pavojingos kraujuojant (pavyzdžiui, pepsinė opa). Apskritai reikia atsiminti, kad tromboliziniai vaistai padidina kraujavimo riziką..

Chirurginis plaučių embolijos gydymas
Chirurginis PE gydymas atliekamas, kai pažeidžiama daugiau nei pusė plaučių. Gydymas yra toks: naudojant specialią techniką, trombas pašalinamas iš indo, siekiant pašalinti kliūtį kraujo tekėjimo kelyje. Kompleksinė chirurginė intervencija nurodoma tik tada, kai yra užblokuotos didelės plaučių arterijos šakos ar kamienas, nes būtina atkurti kraujo tekėjimą beveik visame plaučių plote..

Plaučių embolijos prevencija

Kadangi PE turi tendenciją pasikartoti, labai svarbu atlikti specialias prevencines priemones, kurios padės išvengti sunkios ir sunkios patologijos pasikartojimo..

PE profilaktika atliekama žmonėms, turintiems didelę riziką susirgti patologija.

PE profilaktiką patartina atlikti šioms žmonių kategorijoms:

• vyresni nei 40 metų;
• patyrė širdies priepuolį ar insultą;
• antsvoris;
• pilvo, mažojo dubens, kojų ir krūtinės organų operacijos;
• praeityje kojų giliųjų venų trombozės ar PE epizodas.

Prevencinės priemonės apima šiuos būtinus veiksmus:

• Kojų venų ultragarsas;
• griežtas kojų tvarstis;
• blauzdos venų suspaudimas specialiais rankogaliais;
• reguliarus heparino injekcijos po oda, fraksiparino ar reopoligliucino į veną;
• didelių kojų venų perrišimas;
• specialių įvairios modifikacijos cava filtrų implantavimas (pavyzdžiui, Mobin-Uddin, Greenfield, „Gunther's tulip“, „smėlio laikrodis“ ir kt.).

Kava filtrą sunku įdiegti, tačiau teisingas įterpimas patikimai užkerta kelią PE vystymuisi. Neteisingai įdėtas cava filtras padidins kraujo krešulių ir vėlesnio PE vystymosi riziką. Todėl cava filtro montavimo operaciją turėtų atlikti tik kvalifikuotas specialistas gerai įrengtoje medicinos įstaigoje..

Taigi plaučių embolija yra labai rimta patologinė būklė, galinti sukelti mirtį ar negalią. Dėl ligos sunkumo, jei yra bent menkiausias įtarimas dėl PE, sunkios būklės atveju reikia kreiptis į gydytoją arba iškviesti greitąją pagalbą. Jei perduodamas PE epizodas arba yra rizikos veiksnių, reikia kuo labiau atkreipti dėmesį į šią patologiją. Visada nepamirškite, kad nuo ligų lengviau užkirsti kelią nei išgydyti, todėl nepamirškite apie prevencines priemones.

Autorius: Nasedkina A.K. Biomedicinos tyrimų specialistas.